[发明专利]用于防治幽门螺杆菌引发的胃炎的乳酸菌及其应用在审

专利信息
申请号: 202010841680.5 申请日: 2020-08-20
公开(公告)号: CN112080444A 公开(公告)日: 2020-12-15
发明(设计)人: 顾青;郦萍;周青青;薛冰尧;洪维鍊;赵雯;刘福东 申请(专利权)人: 浙江工商大学
主分类号: C12N1/20 分类号: C12N1/20;A61K35/747;A61P31/04;A61P1/04;A23C9/123;A23C9/16;A23C11/10;A23C19/06;A23G3/36;A23G9/36;A23K10/16;A23K10/18;A23L2/02;A23L2/52
代理公司: 宁波理文知识产权代理事务所(特殊普通合伙) 33244 代理人: 孟湘明
地址: 310018 浙江省杭州市下沙*** 国省代码: 浙江;33
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摘要:
搜索关键词: 用于 防治 幽门 螺杆 引发 胃炎 乳酸菌 及其 应用
【说明书】:

用于防治幽门螺杆菌引发的胃炎的乳酸菌及其应用,其中用于防治幽门螺旋杆菌引发的胃炎的乳酸菌,是植物乳杆菌ZJ316,寄存编号为CCTCC No:M208077。

技术领域

发明涉及到乳酸菌,尤其涉及到用于防治幽门螺杆菌引发的胃炎的乳酸菌及其应用。

背景技术

幽门螺杆菌在大自然中通常具有两种形态。一种是杆状或是螺旋状,其大多处于生长期,另一种是球状,其处于老化或是死亡时期。H.pylori在根据其毒性特征致病性可分为高毒力菌株和低毒理菌株。第一种为H.pylori-CagA+VacA+,其毒性强,致病能力强,容易导致各种各样的胃部不适甚至胃癌,第二种类型为H.pylori-CagA-VacA-,其毒力较弱或无毒,无特殊症状表现,基本上无致病能力。幽门螺杆菌长期感染会引起慢性胃炎,如果不及时治疗,最终会导致胃肠道溃疡和胃癌的发生,需引起人们的重视[9]

幽门螺杆菌能在胃里长期定植并致病,与其自身生理特性有很大关系。因为幽门螺杆菌本身具有游动性、耐酸性、粘附性、产生毒力因子等特点。H.pylori具有游动性是因为其鞭毛结构发生作用。鞭毛的形成、脂多糖(LPS)的合成以及蛋白质糖基化反应与端生鞭毛上的flaA 1和WbpB两个基因有密切联系。有一些因特殊原因而基因变异的突变体H.pylori因为本身无鞭毛,而不能定植与动植物体内胃粘膜表面。人胃肠道一直处于高酸环境中,H.pylori穿过粘液层并长期定植于胃粘膜层,必须具有高耐酸性才能得以在胃中存活。大量实验报道证明H.pylori能产生一种尿素酶的物质,尿素酶能水解胃中的尿素并发生反应产生CO2和氨,使菌体周围的pH值升高,在H.pylori的周围形成一个中性的微环境,从而达到中和胃酸的作用,保护H.pylori免遭胃酸的侵扰或死亡[10]。H.pylori能够在胃中长期定植,不会因为胃的蠕动而被排出体外,是因为H.pylori具有粘附性。而维持其粘附性的原因是H.pylori的表面附着有很多蛋白,蛋白可以产生多种粘附分子。如:中性粒细胞活化蛋白、神经氨酰乳糖结合原纤维血凝素(H.pyloria A)、AlpA、AlpB、BabA、脂多糖链接的Lewis抗原。但H.pylori的最直接致病原因是由于其毒力因子发挥重要作用。毒力因子主要包括空泡毒素(VacA)和空泡毒素相关蛋白(CagA蛋白)。空泡毒素能够导致胃粘膜损伤,原因由于其可以与特异性受体结合,导致细胞空泡甚至膜穿孔。空泡毒素还可以导致细胞凋亡是因为其可以影响细胞表面信号转换,阻止了表面上皮细胞的修复功能。空泡毒素相关蛋白没有表达出相关可以破坏细胞膜甚至凋亡毒素的能力,但与空泡毒素的表达有一定相关关系,有利于H.pylori长期定植于胃粘膜上,破坏胃上皮细胞,与胃炎、十二指肠溃疡及胃上皮化生有关

机体被幽门螺杆菌感染(Helicobacter pylori)后,可导致多种胃部疾病。并且H.pylori在成人中感染率高达40%~60%,严重的威胁着人们的身体健康与生活质量。因此寻找一种无副作用的预防或者是治疗幽门螺杆菌感染的方案迫在眉睫。

发明内容

本发明的一个目的在于提供一用于防治幽门螺杆菌引发的胃炎的乳酸菌及其应用,其中所述乳酸菌能够被用于预防或者是治疗幽门螺杆菌引发的胃炎。

本发明的另一目的在于提供一用于防治幽门螺杆菌引发的胃炎的乳酸菌及其应用,其中所述乳酸菌能够被制作为食品。

根据本发明的一方面,本发明提供了一用于防治幽门螺杆菌引发的胃炎的乳酸菌,其是植物乳杆菌ZJ316,寄存编号为CCTCC No:M208077。

根据本发明的一实施例,所述乳酸菌能够降低炎症细胞的浸润情况。

根据本发明的一实施例,所述乳酸菌在幽门螺杆菌引发的胃炎治疗中能够增加有益菌群的丰度。

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