[发明专利]对趋化因子受体CXCR4具有表型敲除效应的重组蛋白及其构建方法无效
| 申请号： | 200710027715.6 | 申请日： | 2007-04-26 |
| 公开（公告）号： | CN101063130A | 公开（公告）日： | 2007-10-31 |
| 发明（设计）人： | 蔡绍晖;杜军;马伟峰;陈宏远;蔡绍皙;谭毅;郭芝刚 | 申请（专利权）人： | 暨南大学 |
| 主分类号： | C12N15/12 | 分类号： | C12N15/12;C07K14/435;A61K38/17;A61P35/00 |
| 代理公司： | 广州市华学知识产权代理有限公司 | 代理人： | 裘晖;陈燕娴 |
| 地址： | 510632广东省*** | 国省代码： | 广东;44 |
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| 摘要： | 本发明公开了一种对趋化因子受体CXCR4具有表型敲除效应的重组蛋白及其构建方法。本发明对具有CXCR4拮抗活性的SDF－1α的重组突变子SDF－1/54R进行二次基因改造，构建一种由SDF－1/54R与高效穿膜载体Tat(47～57)和内质网定位片段KDEL三种短肽片段共同组成的重组蛋白：54R/Tat/KDEL。利用Tat(47～57)的高效穿膜功能和KDEL的内质网定位作用，将CXCR4特异性拮抗剂SDF－1/54R导入乳腺癌细胞，达到对其膜表面CXCR4进行表型敲除的目的，为最终实现有效阻断乳腺癌转移奠定必要的工作基础。 | ||
| 搜索关键词： | 因子 受体 cxcr4 具有 表型 效应 重组 蛋白 及其 构建 方法 | ||
【主权项】：
1、一种对趋化因子受体CXCR4具有表型敲除效应的重组蛋白，所述重组蛋白由SDF-1/54R、人类免疫缺陷病毒HIV Tat(47～57)和内质网定位片段KDEL片段三部分组成，其特征在于：所述重组蛋白的核苷酸编码序列为：aagcccgtca gcctgagcta cagatgccca tgccgattct tcgaaagcca tgttgccaga 60gccaacgtca agcatctcaa aattctcaac actccaaact gtgcccttca gattgtagcc 120cggctgaaga acaacaacag acaagtgtgc attgacccga agctaaagtg gattcaggag 180tacctggaga aagctttaaa caagggatcc tacggccgta agaagcgccg ccagcgccgt 240cgtaaggacg agctc 255。
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