[发明专利]研究TNFR1/MAP4K4/ARP3复合物在胶质瘤侵袭性生长机制的实验方法有效
申请号: | 201610398216.7 | 申请日: | 2016-06-07 |
公开(公告)号: | CN105950658B | 公开(公告)日: | 2017-03-08 |
发明(设计)人: | 蔺玉昌;张敬宁;张燕 | 申请(专利权)人: | 无锡市第二人民医院 |
主分类号: | C12N15/85 | 分类号: | C12N15/85;A01K67/027;C12Q1/68;G01N33/68;G01N33/574 |
代理公司: | 深圳市科吉华烽知识产权事务所(普通合伙)44248 | 代理人: | 胡吉科 |
地址: | 214000 江苏省无*** | 国省代码: | 江苏;32 |
权利要求书: | 暂无信息 | 说明书: | 暂无信息 |
摘要: | 研究TNFR1/MAP4K4/ARP3复合物在胶质瘤侵袭性生长机制的实验方法,包括以下步骤步骤1,分析TNFR1与MAP4K4的相互作用及其机制,明确胶质瘤炎症微环境中,TNFR1招募并激活MAP4K4,从而促进胶质瘤侵袭性生长;步骤2,分析MAP4K4与ARP3的相互作用及其机制,明确在胶质瘤进展中,MAP4K4通过磷酸化ARP3,激活ARP2/3复合物,促进肌动蛋白聚合及伪足形成,增强胶质瘤细胞的侵袭性。 | ||
搜索关键词: | 研究 tnfr1 map4k4 arp3 复合物 胶质 侵袭 生长 机制 实验 方法 | ||
【主权项】:
研究TNFR1/MAP4K4/ARP3复合物在胶质瘤侵袭性生长机制的实验方法,其特征为,包括以下步骤:步骤1,分析TNFR1与MAP4K4的相互作用及其机制,明确胶质瘤炎症微环境中,TNFR1招募并激活MAP4K4,从而促进胶质瘤侵袭性生长;步骤2,分析MAP4K4与ARP3的相互作用及其机制,明确在胶质瘤进展中,MAP4K4通过磷酸化ARP3,激活ARP2/3复合物,促进肌动蛋白聚合及伪足形成,增强胶质瘤细胞的侵袭性;步骤3,分析TNFR1/MAP4K4/ARP3三聚体的相互作用及其机制,明确胶质瘤炎症微环境中,TNFR1通过招募并激活MAP4K4,从而磷酸化ARP3,激活ARP2/3复合物,促进肌动蛋白聚合及伪足形成,增强胶质瘤细胞的侵袭性;步骤4,利用胶质瘤临床病理标本及构建裸鼠胶质瘤脑内模型,在整体水平全面探讨分析TNFR1/MAP4K4/ARP3三聚体对胶质瘤在体内侵袭性生长的影响。
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