[发明专利]利用ocp3突变调节植物耐旱性无效
申请号: | 200780040183.8 | 申请日: | 2007-10-29 |
公开(公告)号: | CN101535485A | 公开(公告)日: | 2009-09-16 |
发明(设计)人: | 文森特·拉米雷斯·加西亚;阿尔贝托·科伊冈·冈萨雷斯;巴勃罗·薇拉·薇拉 | 申请(专利权)人: | 卡兰提亚生物技术有限公司 |
主分类号: | C12N15/82 | 分类号: | C12N15/82;C12N5/10;A01H5/00 |
代理公司: | 北京万慧达知识产权代理有限公司 | 代理人: | 王 蕊;葛 强 |
地址: | 西班牙*** | 国省代码: | 西班牙;ES |
权利要求书: | 查看更多 | 说明书: | 查看更多 |
摘要: | |||
搜索关键词: | 利用 ocp3 突变 调节 植物 耐旱性 | ||
发明领域
本发明涉及植物生物技术领域,本发明尤其涉及OCP3基因作为植物耐旱性调节因子的用途,本发明还涉及获得增强了所述耐旱性或干旱耐受性的植物。
背景技术
干旱可能是现代农业最重要的问题,成为连年严重亏损的原因。长期遭受水分缺乏引起植物破坏性和不可逆的损伤,这常常导致农作物产量的减少,以及偶尔导致植物死亡。
在干旱期间,由于缺水,溶解物的浓度增加,其反过来使植物水势下降。在其最初阶段,就整体而言,这使膜系统(包括细胞膜)失去稳定性,并且反过来破坏对细胞内环境稳定非常重要的生理和生化过程,其中,由于其在植物有机体中的特别关联性,光合作用应该被强调(Holmberg和Bülow,1998)。实际上,在干旱条件或有限的浇水情况下,光合率可以下降到很低的水平以至于危害对于保持细胞新陈代谢所必须的足量的ATP的产生,这可能使细胞死亡。在干旱过程中,除了光合率的下降以外,光线继续影响和刺激叶绿体。因此,这导致活性氧簇合成和累积的增加,所述活性氧簇不可避免地参与了上述细胞损伤的产生,并且因此导致加速的细胞衰退(Holmberg和Bülow,1998)。
植物已进化了复杂的防御和适应策略来应对所有这些复杂的由干旱诱导的或者与干旱相关的生理和生化过程。最早的策略之一是通过信号级联的激活而使脱落酸(ABA)水平增加并相应地使气孔关闭而防止水分过度流失;所有这些都通过保卫细胞中细胞溶质Ca2+水平的增加来介导(McAinsh等,1990)。在长期干旱情况下,除了这种细胞机制以外,植物为了保持其在可维持的限度内代谢而启动了其它的适应和保护机制。这包括为了保护和/或修复由水势下降所引起的细胞损伤而激活不同的信号通路,这些信号通路导致编码可以用作抗氧化剂和渗透保护剂的蛋白质的一簇基因的表达(Courtois等,2000)。
ABA是调节所有这些适应和保护过程的主要激素,这些过程配合对水分胁迫进行应答。实质上是通过大量基因的调节来保持气孔的保卫细胞中的水平衡以及增加渗透性应激耐受。因而,在ABA合成或感觉上有缺陷的突变体表现出水分胁迫耐受性的显著降低,不能有效地对相对短的水缺乏期进行应答(Xiong等,2001)。此外,大多数这些ABA调节的基因在其启动子区具有被称为ABRE(ABA应答元件)元件或框的共有调节序列。表现出与这些ABRE序列结合能力的蛋白已经被鉴定,并且该蛋白被称为AREB(ABA应答元件结合)或ABF(植物生长素结合因子)因子。这些是bZIP(碱性亮氨酸拉链)型转录因子,并且作为对ABA应答的转录激活因子(Uno等,2000;Choi等,2000)。正如与ABF3因子或ABF4因子一起出现的,这些元件中的某些过表达使转基因植物的干旱耐受性增加,伴随着的是应力应答基因表达的改变,例如rd29B,rd22,rab18,ABI1和ABI2基因(Kang等,2002)。此外,MYB和MYC蛋白是非常重要的转录调节因子,其还作为激活因子参与了依赖于ABA的调节系统(Abe等,2003)。
除了这个转录调节级联以外,所谓的活性氧簇或ROS在对干旱的感知和适应机制中具有主要作用(Sanders等,1999)。因而,通过ABA来诱导ROS,并且有人提出它们能够作为由对干旱应答的激素介导的信号的中间产物(Pei等,2000)。
该专利技术资料仅供研究查看技术是否侵权等信息,商用须获得专利权人授权。该专利全部权利属于卡兰提亚生物技术有限公司,未经卡兰提亚生物技术有限公司许可,擅自商用是侵权行为。如果您想购买此专利、获得商业授权和技术合作,请联系【客服】
本文链接:http://www.vipzhuanli.com/pat/books/200780040183.8/2.html,转载请声明来源钻瓜专利网。