[发明专利]一种呼吸系疾病治疗剂

说明书

技术领域

本发明属医药技术领域，涉及一种治疗急性气管、支气管炎以及风热感冒引发的燥热伤肺证等呼吸道疾病的治疗剂，是一种抗菌、消炎、止咳、平喘、祛痰的良药。

背景技术

呼吸系统疾病是临床常见病、多发病，由于吸烟、大气污染、人口老龄化等因素，肺癌、支气管哮喘发病率明显升高，慢性阻塞性肺疾病发病率也居高不下，急性呼吸窘迫综合征、慢性肺间质性疾病及免疫功能低下患者并发肺部感染等疑难危重症也日渐增多。

呼吸道主要疾病——急性呼吸窘迫综合征、慢性阻塞性肺部疾病、支气管哮喘、呼吸系统感染有：

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的急危重症，也是战争创伤常见的严重并发症，病死率极高。自1967年Ashbaugh等首先报道以来，引起了国内外学者的极大兴趣，进行了大量的临床与基础研究。临床上严重感染及多发创伤是导致急性肺损伤(ALI)和ARDS的最主要病因。ARDS本质是炎症，是严重损伤引起全身炎症瀑布反应发展过程中的肺部表现。几乎所有肺内细胞都不同程度地参与了ARDS发病，最重要的炎症细胞是多形核白细胞、单核巨噬细胞与血管内皮细胞。炎症细胞激活和释放多种介质，这些细胞和细胞因子、炎症介质形成了ALI/ARDS炎症反应和免疫调节的“细胞网络”和“细胞因子网络”。它们通过不同信号传导途径，调控着机体的免疫反应，也与炎症反应的失控有关。

目前，临床上较为成熟的治疗经验，治疗原发疾病，根据其病理生理改变和临床表现，进行针对性治疗，调控全身炎症反应，减轻肺和全身损伤，并进行支持性治疗。通气治疗和药物提高血气氧分压、防止血液再灌创和肺保护性通气策略，对ARDS的通气治疗是一种较好的呼吸功能替代疗法。

治疗ARDS的新方案及寻找新的药物和治疗靶点方面，促进肺泡表面活性物质的形成、提高氧分压，减少因氧分压下降引发的咳嗽、炎症反应以及维护机体内氧化/抗氧化平衡，是药物研究的方向。

慢性阻塞性肺病(COPD)：COPD是危害我国人民健康的常见呼吸系统疾病，我国有关COPD的基础研究有了较大进展，①发现众多炎症介质如内皮素、白细胞介素8(IL28)、IL26、肿瘤坏死因子(TNF2α)及巨噬细胞源性的炎症蛋白1α、明胶酶B等均参与了COPD炎症过程；②发现机体内氧化/抗氧化失衡也参与了COPD的发生和发展；③气道黏液高分泌是COPD的重要病理学特征，COPD急性发作期，各型黏蛋白中5AC型表达上调，表皮生长因子受体可能参与了5AC的上调；④在COPD气道重塑机制中，以I型胶原为主的细胞外基质过度沉积及成纤维细胞的过度增生是其主要病理改变之一，而清除氧自由基和拮抗转化生长因子β均可减轻气道细胞外基质重塑。

上述研究不仅对阐明COPD发病机制有重要意义，而且为COPD防治提供了新的思路和方向。患病率的流行病学调查(北京、天津、沈阳、上海、西安、重庆、广州、韶关等)显示，我国COPD患病率平均为9.44％(＞40岁人群)，其中男性14.71％，女性5.86％，30％患者无症状，说明COPD患病率远高于预计值。

在临床研究方面，采用有创与无创的序贯(机械)通气策略，可有效减少有创通气时间及相关并发症，氧化与抗氧化平衡，在临床实践中取得了较好的效果。

支气管哮喘：1995年WHO和美国心肺血液研究所发表的《全球哮喘防治策略(GINA)方案》将哮喘定义为一种“慢性气道炎症性疾患”，使哮喘的防治进入一个崭新的阶段。哮喘的防治重点从过去注重发作期解除支气管痉挛的治疗转变到以吸入激素为主的长期抗炎治疗。

近年的研究发现，除肥大细胞、嗜酸细胞和T淋巴细胞外，中性粒细胞、血小板、肺泡巨噬细胞，甚至一些组织细胞，如气道上皮细胞等通过产生和释放大量的化学介质、酶类和前炎症细胞因子也参与哮喘气道炎症的发生发展。在哮喘气道炎症的发生机制中，最重要的是Th1/Th2模式。该学说认为，机体Th1/Th2类细胞因子有相互抑制的作用，哮喘气道炎症的发生是由于机体Th2类细胞因子分泌过多所致。

循证医学的证据证明，哮喘的治疗应该既注重抗炎的治疗，也要兼顾解除支气管平滑肌痉挛的问题，这样才能达到最好的治疗效果。