[发明专利]一种降糖调脂健身营养茶及其制作方法无效

专利信息
申请号: 200810083925.1 申请日: 2007-10-13
公开(公告)号: CN101467575A 公开(公告)日: 2009-07-01
发明(设计)人: 朱先保;朱青 申请(专利权)人: 朱青
主分类号: A23F3/14 分类号: A23F3/14;A23L1/29;A61K36/899;A61P3/10;A61P3/06
代理公司: 暂无信息 代理人: 暂无信息
地址: 330006江西省南昌*** 国省代码: 江西;36
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摘要:
搜索关键词: 一种 降糖调脂 健身 营养 及其 制作方法
【说明书】:

技术领域

发明涉及一种茶饮品,尤其涉及一种降糖调脂健身营养茶及其制作方法。 

背景技术

糖尿病英文简称DM,是甜性多尿的意思;中医称之为消渴,是消瘦烦渴之意。 

引起糖尿病的原因有二个:1)遗传因素;2)后天因素,包括热量摄取太多、活动量减少、肥胖、吸烟以及心理压力过大等。后天因素对防治尤为重要。两条因素长期共同作用便导致糖尿病的发生。目前认为糖尿病不是单一病因所致的疾病,而是复合病因的综合征。 

上世纪70年代末,我国糖尿病的患病率还不足万分之一,而现在已达2.6%,经济发达地区已高于3%,并正以1.0‰的速度逐年递增。其原因主要是:1)中国人遗传易感性较强,发达国家中的华人发病率高达10%,国内过去较贫困,不具备患此病的条件。2)现今经济改善,多数人可随便吃喝,但科学的营养观念和健康的生活方式未能与时俱进。此外,社会老龄化倾向和检测手段的提高也是原因之一。 

我国的糖尿病人中95%以上是II型糖尿病(T2DM),多发于40-60岁的成年人。病情较缓和隐蔽、症状不明显,相当部分是因其并发症就诊才发现的。T2DM的并发症可影响机体各个器官,如心血管病、肾病、神经系统病变等,还可因视网膜病变等眼疾和糖尿病足导致失明和截肢而至残,该病易于反复发生的各种感染,不仅加重病情且可造成生命危险。导致血管并发症的始动因素是胰岛素缺乏或抵抗以及高血糖。我国住院的糖尿病人中93%伴有心血管病,约80%伴有冠状动脉粥样硬化,其中75%死于冠心病。糖尿病已成为继心血管、癌症之后威胁人类健康的第三大杀手。 

关于代谢综合征(MS),它是糖代谢异常和心血管疾病等多种危险因素在个体集结的状态。以胰岛素抵抗(IR)、肥胖症为中心的代谢综合症,目前患病率明显上升,根据中华医学会2004年MS的诊断标准,我国在31个省市18岁以上人群进行的抽样调查结果表明MS的发病率为6.6%,城市高于农村。而且有逐年递增之势,这对于糖尿病和心血管病,主张早防、早治的要求是一个严竣的挑战。 

随着T2DM病因学研究的深入,近年来取得了可喜的进展。 

1、氧化应激:是指体内自由基与抗氧化防御系统之间失衡而导致的组织损伤。由于自由基生物学、自由基医学的迅速发展,研究证实:许多疾病的发生机制与自由基产生的氧化损伤密切相关,糖尿病便是其中之一。 

自由基是一种带有不成对(奇数)电子的分子、原子团或化学基团的总称,其化学性质十分活跃,在体内的自由基95%以上是氧自由基(OFR),主要有超氧阴离子(O2-)、羟自由基(·OH)、脂质自由基(LO·LOO·)和氮氧自由基(NO·)等。自由基对机体具有双向影响,一方面它是机体正常功能所必须的,在正常情况下,机体的抗氧化防御系统,能将过量的OFR消除,两者之间处于平衡状态,一旦失衡,过量的OFR可以攻击不同的靶器官,与体内的脂肪、蛋白质、核酸发生反应,对其产生氧化损伤,导致氧化应激反应,使体内的抗氧化防御系统进一步耗渴,活性氧(ROS)(包括OFR在内,化学性质比氧活泼的含氧活性物质)的形成增加,并产生链式反应,从而导致糖尿病的发生。而且,研究证明糖尿病氧化应激反应,所产生的大量ROS对靶器官能造成进一步的氧化损伤,并导致一系列病理生理改变,引起糖尿病血管、神经多种慢性并发症的发生和发展。由此可见氧化应激在T2DM的发病和发展的机制中的重要位置。因此,近年来对自由基清除剂(FRS)的研究备受关注。FRS种类可分二大类,其一是机体本身存在并起主要作用的内源性FRS。如抗氧化酶类,主要包括超氧化物歧化酶(SODS)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等和胆红素、尿酸等。其二,是外源性摄入的FRS。对于消除体内ROS/OFR有重要的补充作用,如多酚类物质、维生素类、微量元素(如硒Se)和辣椒辣素、褪黑激素(MLT)和硫辛酸(Lipoic acid)等,这些物质是预防和对抗ROS/OFR氧化损伤的有力武器,甚至有人建议常规服用一些抗氧化剂(食物、药物),可预防氧化损伤、延缓衰老。 

2、“脂毒性”(Lipotoxicity):是指血浆游离脂肪酸(FFA)浓度 增高或细胞内脂肪含量增多的因素,引起或加重胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能损害,从而启动或促进T2DM的发生和发展。 

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