[发明专利]包含抗坏血酸2-葡糖苷和麦角硫因的美容组合物

说明书

技术领域

本发明涉及具有减少或延缓皮肤衰老作用的美容组合物，其包含作 为美容活性成分的抗坏血酸2-葡糖苷和麦角硫因。本发明还涉及美容组 合物中的这些美容活性成分作为刺激DNA修复酶(特别是修复皮肤和 表皮细胞中氧化的DNA碱基的酶)的试剂的用途。最后，本发明涉及 与所述用途相关的美容处理方法。

背景技术

皮肤衰老由遗传和环境因素所决定。

更具体地，存在两种皮肤衰老类型：

-内在衰老或时间性老化(chronological aging)，它以与其它器官 相同的方式影响皮肤，这对应于衰老过程所引起的必然变化；

-与环境因素有关的外因衰老。术语“光老化(actinic aging)或日 光性皮炎(heliodermatosis)”是指长期接触日光的皮肤以及位于接触日 光部位的皮肤所特有的临床、组织学及功能上的变化。

这两个过程是密切联系的，在两种情形中活性氧(ROS)的产生都 造成了氧化应激，这决定了皮肤衰老的程度。

“氧化应激”(在文献中也称为“氧化性应激”)是指：通过多种生 理机制或外部毒性事件而过度产生并导致机体中存在过量的自由基。

因此，活性氧(reactive oxygen species，ROS)和自由基可通过细胞 代谢(如线粒体呼吸)或通过病原体感染、异生素解毒作用或日光照射 而产生。

自由基的这种生理产生受到细胞防御系统的控制，抗氧化剂/促氧化 剂防御处于平衡状态。

无论是由于抗氧化剂或抗氧化酶活性不足还是由于活性氧的过量 产生，抗氧化剂/促氧化剂防御平衡的失衡都造成活性氧和自由基过剩， 这触发了导致细胞组分(包括DNA)发生氧化的“氧化应激”状态 (Sauvaigo S等，Brit.J.Dermatol.，157，26-32，2007)。

DNA的氧化损伤对细胞来说是极其有害的，并且已显示，节杆菌属 (Arthrobacter)细菌50万年的生存期与其具有DNA修复能力有关 (Stewart Johnson等；Proc.Natl.Acad.Sci.，104，11401-14405，2007)。

尽管人类具有细胞防御系统，但持续的DNA损伤会逐渐改变基因 组序列，并导致发生细胞异常(如衰老)(King等，Mut.Res.1994，316， 79-90)。

这提示，提高DNA损伤程度的物理或化学攻击使衰老加速并因此 缩短预期寿命(Weirich-Schwaiger H，等，1994，Mut.Res.，316，37-48)。

美容研究一直致力于寻找应对于时间流逝和攻击(如氧化应激)而 保留皮肤重要功能的有效方法。

一种已知的方法包括：使用化合物来防止细胞DNA(尤其是皮肤细 胞(如角质形成细胞、黑素细胞或成纤维细胞)的DNA)发生损伤， 所述化合物通过在活性氧能够影响DNA之前对其进行化学抑制而发挥 作用。

由于能够降低或防止氧化应激对皮肤细胞的损伤，抗氧化剂普遍使 用于美容组合物中。

从化学角度来看，抗氧化剂是这样的一种化合物：其发挥还原剂的 作用，因此与氧化性物质反应，以使其失活及中和，从而降低或防止其 它化学物质发生氧化反应，并终止链反应。

因而，抗氧化剂防止在氧化应激的作用下所形成的活性氧、自由基 和氧化性物质对细胞及细胞DNA造成的损伤，但是不能以化学方式对 细胞DNA损伤进行后续修复。

与氧化应激有关的损伤包括两种类型，一方面是化学氧化过程对碱 基造成修饰从而导致DNA双螺旋序列的改变，另一方面是细胞DNA 的单链和双链中发生断裂。

细胞DNA损伤与疾病(如皮肤肿瘤)的发生有关。

已有的研究也提示，对DNA的损伤和/或对该损伤的修复是UV射 线所触发的黑色素合成活化的重要信号(Eller等，1996Proc.Natl.Acad. Sci.，931087-92)。

对这种损伤和相关修复机制的研究也是对抗衰老的战斗中的一个 重大挑战。

事实上，通过累积过程以及由于细胞DNA诱变能力而造成的细胞 DNA损伤导致细胞损伤和功能异常，这在皮肤中促进和激发细胞衰老。