[发明专利]通过靶向的乙烯信号传导的减少来增加谷物产量

说明书

发明背景

已知乙烯为植物发育期间程序性细胞死亡(PCD)的调节物 (Campbell and Drew，Planta 157：350-357(1983)；Drew et al.，Planta 147：83-88(1979)；He et al.，Plant Physiol.112：1679-1685(1996))并在 发育中的谷物胚乳中用于协调PCD：外源乙烯能加速发育中的胚乳中 的细胞死亡程序的发作，而乙烯生物合成或感受的抑制剂延迟了该程 序(Young et al.，Plant Physiol.119：737-751(1997)；Young and Gallie， Plant Mol.Biol.39：915-926(1999)；Young and Gallie，Plant Mol.Biol. 42：397-414(2000))。乙烯调控植物生长和发育的许多方面，例如果实 的发育、根和叶的生长以及种子的发芽。

乙烯的感受与定位于膜的受体有关，在拟南芥(Arabidopsis)中，所 述受体包括ETR1、ERS1、ETR2、ERS2以及EIN4(Chang et al.，Science 262：539-544(1993)；Hua et al.，Science 269：1712-1714(1995)，Hua et al.，Plant Cell 10：1321-1332(1998)，Sakai et al.，Proc.Natl.Acad.Sci. USA 95：5812-5817(1998))。ETR1、ETR2和EIN4包含3个结构域： N-末端跨膜乙烯结合结构域(Schaller and Bleeker，Science 270： 1809-1811(1995))、组氨酸蛋白激酶结构域和C-末端接收结构域。ERS1 和ERS2没有接收结构域。基于同源性，这些基因被分为两个亚家族， 其中ETR1和ERS1组成一个亚家族，而ETR2、ERS2和EIN4组成另 一个亚家族(Hua et al.，Plant Cell 10：1321-1332(1998))。ETR1和ERS1 都含有功能性组氨酸激酶结构域和自磷酸化组氨酸残基，而另一家族 成员没有组氨酸激酶活性所需的特殊残基。然而，体外试验表明ETR2、 ERS2和EIN4能在丝氨酸和苏氨酸残基上自磷酸化(Moussatche and Klee(2004)，J.Biol.Chem.，279：48734)。

与在拟南芥中鉴定了5种类型的基因相比，在玉米中仅鉴定了两 个乙烯受体基因(即，ZmETR2和ZmERS1)(Gallie and Young(2004) Mol Genet Genomics 271：267-281)。ZmETR2存在称为ZmETR9和 ZmETR40的两个变体。与胚乳相比，在发育中的胚中，两个乙烯受体 家族的成员的表达水平都显著提高。这解释了尽管胚乳和胚都有助于 合成乙烯的事实，为什么发育中的胚乳表现出对乙烯诱导的细胞死亡 的低阈值而胚则受到保护。

谷物的胚乳是谷粒的主要存储器官，但在中期至晚期的种子发育 期间经历细胞死亡。乙烯在发育中的胚乳中调节细胞死亡发作的时机。 因为乙烯是能自由地通过膜的气体，发育中的谷粒的所有器官都被认 为暴露于乙烯，所述乙烯由特定器官产生并且仅被它们距离产生源的 距离所稀释。将细胞死亡局限于发育中的谷粒的特定器官的能力表明 了对乙烯生物合成和感受机构的表达的严格控制。

乙烯在光合作用中的作用还不清楚。光合作用在诸如干旱、臭氧 暴露或寒冷的应激条件下经常被抑制(Flexas and Medrano(2002)， Annals Bot.89：183-189；Chaves et al.(2002)，Annals Bot.89：907-916； Ramachandra et al.(2004)，J Plant Physiol.161：1189-1202)。光合作用 的能力在展叶(leaf expansion)期升高并随着叶龄降低，直至光合作用的 能力达到叶衰老开始前的低水平(Gay and Thomas(1995)，New Phytol. 130：159-168)。衰老程序的起始速率和进行显著影响叶对植物的最终 贡献。这与那些诸如谷物的农作物特别相关，其中通过诱导过早叶衰 老的不良环境条件降低了产量潜力。