[发明专利]一种抗乙肝纳米中药及其生产方法

说明书

技术领域

本发明涉及一种抗乙肝纳米中药制剂药物，本发明还涉及该药物纳米粉体制备及其生产方法。

背景技术

众所周知，我国肝癌患者多数经历HBV感染、肝炎后肝硬化和肝细胞变这3个阶段。肝炎、肝硬化与肝癌存在因果关系。肝癌多发生于由乙型肝炎所致的大结节性肝硬化。由此推论，在肝炎基础上，可能有一次坏死性炎症作为启动因子，引起肝细胞有丝分裂，使整合的病毒及邻近宿主DNA顺序排列紊乱，硒的缺乏及GSH-Px活性下降可能又促进此病变加重或转化，从而转变为肝癌，关于硒在促进病毒性肝炎肝细胞坏死、肝硬化的发展以及癌变方面所起的作用传真进一步探索。谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)是体内重要的自由基清除剂，硒是GSH-Px的活性因子，每摩尔GSH-Px含4摩尔硒，平均每个蛋白质亚基含一个硒原子，所以硒具有增强活性的功能。国内学者曾对一些肝癌、肝硬化、慢性肝病患者的血硒水平及GSH-Px活力进行了测定，结果显示，血硒水平和GSH-Px活力呈正常慢活肝＞肝硬化＞肝癌的依次递减现象，而且各组之间差异均有显著性，各组血硒水平的程度与缺硒造成的损害程度呈正相关。硒即刻通过GSH-Px活性降低分解过氧化物及利用谷胱甘肽的还原作用，发挥抗过氧化作用，又能增强维生素E的抗氧化功能，从而阻止过氧化物对细胞膜、线粒体膜、微粒膜及溶酶体膜上的脂质产生破坏过氧化反应，保护细胞膜的完整性、稳定性及细胞的正常生理功能。所以，从这种意义上来说，硒可作为一种抗肝坏死保护因子。硒缺乏时，肝硒储量下降，肝代谢功能紊乱，致肝脏过氧化损害及坏死用电镜及组织化学方法证实，缺硒可使细胞膜上Na+，K+-ATP酶及5？核苷酸酶的活性降低，含量减少，肝细胞膜发生退行性变，并认为此乃肝坏死的组织化学原因。另外，硒缺乏还能使机体的免疫力下降，降低对肝病的抵抗力。在此观点影响下，已有人提出且应用还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)治疗肝病，并获得了较好的疗效。硒可以通过提高内源性抗氧化物的GSH水平或通过其他途径拮抗氟诱导的自由基水平增高所造成的肝细胞毒性作用。总之，无论何种病毒(乙型、丙型或丁型)或有机物(氟)只要进入人体内，必然进入肝细胞内，造成肝细胞的过早凋亡。为减轻其损害程度，保护受侵害的肝细胞不要过早或过度凋亡，增强肝细胞的抗病毒能力，及时采用硒制剂，对延长人的寿命，保证人的健康是必需的。大量临床流行病学研究表明，各型肝病患者均不同程度缺硒或血硒水平低下，并与病情相关。认为肝纤维化阶段是可以逆转的，现在一些研究证明硒通过含硒酶类如GSH-Px和PHG-Px等清除自由基，保护肝细胞、枯否细胞和肝星形细胞免受自由基的损伤和激活而产生抗纤维化的效应。

无机硒有较大毒性，而有机硒较为安全，且表现出更好的生物学效应，具有更好的生物可利用性。而纳米有机硒既保留了硒及多糖的活性，又降低了无机硒的毒性，其多糖成分具有储存能量、增强细胞活力、增强人体免疫功能、抗病毒及抗癌的作用。有研究将有机硒酸脂多糖应用治疗乙型肝炎，HbeAg及HBV-DNA转阴率均优于单用无机硒及单用干扰素的疗效。