[发明专利]含有来自紫杉形成层或原形成层的细胞系作为活性成分的抗氧化、抗炎或抗衰老组合物

说明书

技术领域

本发明涉及含有任意一种或多种来自紫杉形成层或原形成层的细胞系、其提取物、其裂解物以及其培养基的抗氧化、抗炎或抗衰老组合物。

背景技术

衰老是一种功能、结构和生化的过程，其在人类的整个生命中连续地发生。衰老在所有的人体细胞和组织中发生，表现为代谢率的降低、疾病的增多、适应能力的降低等等，并最终导致细胞以及整个人体组织的死亡。解释衰老过程和原因的理论大体上分为遗传理论(Chung.H.Y.等，Kor.J.Gerontol.，2：1，1992)和细胞损耗理论(Chung.H.Y.等，Kor.J.Gerontol.，2：1，1992)。细胞损耗理论认为机体细胞随着时间的流逝或者由于有害物质的积累而失去其功能。在这些解释当中，似乎最为可信的理论是自由基理论，其认为通过人体代谢过程、暴露于辐射、病毒、重金属和空气污染而产生的自由基形成了高毒性的物质，从而加速了衰老过程并引起与衰老有关的各种疾病。

自由基是在最外层轨道上具有一个未成对电子的物质，其结构高度不稳定并易反应，因为其趋向于得到电子从而变得稳定。特别地，来自氧气的自由基被称为“活性氧簇”，这些活性氧簇与蛋白质、脂类、碳水化合物等反应而引起脂质过氧化、DNA损伤、蛋白质氧化等等，从而造成细胞内结构的损伤并最终促使细胞死亡。特别地，由于参与血管老化原因的炎症过程，这些活性氧簇增加了动脉硬化、阿尔茨海默病和血液高半胱氨酸水平。

人体中与氧有关的毒性物质被称为活性氧簇(ROS)。ROS的实例包括自由基，如超氧化基、羟基、过氧化氢基、烷氧基和过氧羟基，以及非游离的放射性自由基，如过氧化氢、次氯酸、臭氧、单态氧和过(氧化)亚硝酸盐。在这些活性氧簇中，超氧化基自由基是最常被研究的并且扮演着重要的角色(Fridovich L.，Science，201：175，1978)。

在衰老进程中，产生于细胞线粒体的ROS成为表明氧化损伤的靶物质(Lesnefsky，E.J.& Hoppel，C.L.Arch.Biochem.Biophys.420，287，2003)。有许多报道称，有关细胞内氧自由基的自由基理论与衰老相关的氧化应激和由此引起的衰老相关的疾病密切相关(Finkel，T.& Holbrook，N.J.，Science 408；239，2000)，并且还有报道称这种氧化应激在诱发衰老中扮演着重要角色(Chen Q.et al.，Proc.Natl.Acad.Sci.U.S.A.May 9；92(10)：4337，1995；Packer L.&Fuehr K.，Nature，267(5610)：423，1977)。该氧化应激是用于描述通过升高活性氧簇水平并降低抗氧化剂储备，通过大分子的氧化引起的细胞损伤的术语(Thomas C.& Squier，ExperimentalGerontology，36；1539，2001)。

处于重复性衰老进程中的老化细胞相对于年轻细胞产生高水平的ROS，还能在正常的代谢过程中产生有毒副产物，如超氧化基、过氧化氢、羟基自由基等等。根据在老年个体或老年测试动物上的实验结果，组织积聚氧化性损伤到其DNA、蛋白质和脂类(Chen，Ann.N.Y.Acad.Sci.，908：111，2000)。ROS，特别是羟基自由基，攻击DNA使得形成了8-羟基脱氧鸟苷(8-oxo-2′-deixyguanosine)以及其它的有效诱变加合物，而在各物种中ROS的比例与寿命相关，也就是说其是限定衰老速度和各种与衰老相关疾病的决定因素(Finkel &Holbrook，Nature，408(6809)：239，2000)。

1961年，Hayflick和Moorhead首次报道了年轻培养细胞的复制能力随着分裂次数的增加而降低，最终细胞失去了增殖能力并具有意味着生长条件结束的“有限加倍”。从那时开始，ROS就被用于定义人类细胞的与衰老相关的分子变化，作为体外衰老试验和人成纤维细胞中细胞内衰老的试验模型(HAYFLICK L.& MOORHEAD P.S.，Exp.Cell Res.，25：585，1961)。