[发明专利]包括多羟基化脂肪醇的美容组合物以及其用途

说明书

技术领域

本发明总体涉及美容(化妆品)领域，并且具体涉及用于预防或治疗对皮肤的环境损伤和UV引起的损伤的美容组合物以及方法。

背景技术

人类皮肤细胞，特别是角质形成细胞、成纤维细胞和皮脂腺细胞的外观和物理性能随年龄变化。由于出现肉眼可见的临床变化的分子改变的积累而发生老化。包括紫外辐射(UV)、大气污染、伤口、感染、外伤、缺氧、吸烟和激素状况的因素在增加分子改变的积累速度以及因此加速的老化过程中具有重要作用。

皮肤老化的主要细胞内诱因是氧化，导致损害细胞和破坏皮肤区域的自由基的产生。皮肤拥有复杂(精致)的抗氧化剂防御系统以应对紫外线(UV)引起的氧化应激。然而，广泛的暴露于UV辐射可以压倒导致氧化损伤并最终导致过早的皮肤老化的皮肤抗氧化剂能力。

已经发现暴露于紫外线(UV)辐射引起几种介体如干扰素(IFN)γ和肿瘤坏死因子(TNF)α，其被认为是涉及急性皮肤炎症和亚急性慢性炎症，其积累的退化效果导致内在和外在老化。因此，随时间出现皮肤的皱纹、浅表面、以及机械性能和整个美学外观的降低。

TNF-α被认为是涉及响应于慢性和急性太阳辐射的表皮损伤的最重要的组织因子之一。TNF-α通过各种细胞，包括巨噬细胞、自然杀伤细胞(NK)、T淋巴细胞和角质形成细胞来产生。证明了不同的刺激通过不同的细胞和调节机制来诱导TNF-α产生。当用UV辐射来照射皮肤时，TNF-α通过残留的表皮T淋巴细胞(Hassan-Zahraee，M，Wu，J，Gordon，J：″Rapid synthesis of IFN-gamma by T cells in skin may play a pivotal role in the human skin immune system″，Int.Immunol.2002，10：1599-1612)和角质形成细胞来产生。

在mRNA水平上，UV辐射已经显示在4小时内上调培养的角质形成细胞中的肿瘤坏死因子αmRNA的水平20-40倍。

最近的研究还指出TNF-α在暴露于UVB辐射后对细胞动力学和DNA修复具有显著的影响。UV可以直接引起DNA损伤，诸如环丁烷嘧啶二聚体(CPD)和6-4-光化产品的形成，其两者均可以通过核苷酸切除修复(NER)系统来修复(Moriwaki S，Takahashi Y：″Photoaging and DNA repair″，J Dermatol Sci.2008Jun；50(3)：169-76；Bykov VJ，Sheehan JM，Hemminki K，Young AR.：“In situ repair of cyclobutane pyrimidine dimers and 6-4 photoproducts in human skin exposed to solar simulating radiation″，J Invest Dermatol.1999 Mar；112(3)：326-31)。证明了TNF-α增加周期细胞的比例并增强凋亡的速度，这允许包含未修复的环丁烷嘧啶二聚体(CPD)的细胞进入细胞周期。这样，TNF-α在促进皮肤光老化的过程中起重要的作用。