[发明专利]性激素在治疗类风湿关节炎的用途

说明书

类风湿性关节炎(RA)，世界医学没有解决，原因是对其病因不明，所以没有那一种药品，能在药品的作用一栏内写出，治疗RA。我是一名患RA近40年的患者，患病期间，自学医学，结合严重病程经历所掌握丰富的第一手资料，多次试验，探索，找到了RA的发病原因和发生，发展的规律，写出了《类风湿关节炎的发病原因及演变过程》的论文。为促性腺，性激素类药物在治疗RA提供了理论依据。 

《类风湿关节炎的发病原因及演变过程》 

类风湿关节炎(RA)的发病原因起于人体的生殖糸统，即“性腺轴”上，其病因可分为“原发性”和“继发性”。 

原发性属先天发育不良引起，即卡尔曼氏综合症(KaIImann)的基础上发展而来的，下丘脑的“促性腺激素释放激素”(GnRH)的神经细胞来自脑外的嗅板，在胚胎时期该神经元沿嗅板向下丘脑的迁游过程中须要粘连蛋白，当编码该蛋白的其因突变，致使GnRH神经细胞或停留在原驻地-嗅板上或中途停止迁移而不能到达视前区的正常位置，因而完全或部分丧失了GnRH脉冲释放。患者有嗅觉的部分缺失，下丘脑以脉冲式分泌“GnRH”，这一激素经门脉直接进入脑垂体(不进入外周血液循环)，刺激垂体分泌“促性腺激素”(GnTH，即促黄体生成素LH，间质细胞刺激素FSH)，GnTH进入血液，随血液循环，到达男性的睾丸，女性的卵巢。促进睾丸精子的成熟和雄性激素的产生，女性促进卵巢卵子的成熟，排卵，雌性激素，孕激素的产生。精卵完成人类的生殖和繁衍。而雌，雄这两种性激素的产生又反馈仰制下丘脑促GnRH，GnTH的释放，以达到生殖糸统内环境的稳定。性腺轴。下丘脑-垂体-睾丸.卵巢-靶细胞。原发RA是性腺轴上的三低，即低GnRH，低GnTH，低性激素。 

就原发性RA，来源于卡尔曼氐综合症(KaIImann)，此症有嗅觉的部分缺失，嗅觉的部分缺失对患才来说没有多大不良的影响，往往不被患者所意识，只有较长时间内和正常人在同一环境下的相比较，才有所认识，而较大的刺激味还能嗅得到，为了证明这一症状是KaIImann，致使影响下丘脑的GnRH正常脉冲释放，做了以下的“克罗米酚”试验。试验者是两名患病多年的RA患者。 

“克罗米酚”是有弱雌激素活性的甾体类雌激素拮抗剂，主要在下丘脑水平上与雌激素竞争受体结合点，阻断雌二醇对下丘脑和垂体的反馈抑制作用，导致GnRH的释放和GnTH分泌增多。正常人男子，口服每天200毫克共10天，于服药前和服药后第9-10天分别取血测促性腺激素LH，FSH，和睾酮T，正常男子服药后，较对照组增高LH，72％-245％，FSH增高45％-130％，睾酮T增高40％-220％。给已经接受数年性激素治疗的RA患者和正常人一样口服克罗米酚，每天200毫克，10天后，测血表明RA患者的GnTH没有和正常人一样有明显的增高，而仍在正常人的正常量以下，两位服药者因RA长年接受性激素的治疗，对性激素药物作用非常的敏感，如药量不足或超过用药时间，都有很明显的反应，如疼痛多尿等。(一男两次，一女一次克罗米酚试验)结果是一致的。这说明RA患者的性激素没有因克罗米酚的刺激试验而有可认知的增高。说明病因起源于下丘脑。克罗米酚的刺激试验没有像正常人那样有高频和高幅脉冲发生。 

但无论是原发性还是继发性，只有具备的同样的发病条件，才能患RA，就是在性腺轴上，使“GnTH”和“性激素”两者都有一定量的部分缺失，其两者总量低于一定的下限时，才会发病，而一种性激素完全缺失或部分缺失是不会形成RA的发病原因。女性卵巢摘除者，男性睾丸摘除者(清朝及前宫内太监们属睾丸摘除者)，这类人群失去了产生性激素的主要场所，而不是RA患者。就是如此，如女性在摘除卵巢后，体内的GnTH，迅速升高到正常人的10倍，并在三周内持平。是失去了性激素对下丘脑的仰制作用。使GnRH 和GnTH升高。女性绝经期和男性的老年期也基本如此，是高GnRH，高GnTH，低性激素。