[实用新型]高强度负压脉动呼吸疾病治疗仪

说明书

技术领域

本实用新型涉及一种医疗器械，特别是一种高强度负压脉动呼吸疾病治疗仪。

背景技术

根据人体呼吸生理可知：

肺通气为外界空气与肺泡之间的气体交换。气体进出肺取决于推动气体流动的动力和阻止气体流动的阻力。动力必须克服阻力，肺通气才能进行。

肺泡内的压力称为肺内压。气体进出肺是由于大气压和肺内压的压力差引起的，大气压与肺内压的压力差成为肺通气的直接动力。

肺通气的阻力可分为弹性阻力和气道阻力。弹性阻力受肺弹性纤维的回缩力和肺泡表面张力的影响。气道阻力受气流形态、气道管径大小、气流速度和肺容积的影响。

研究患者肺通气阻力的变化对呼吸疾病治疗的转归很有意义。在呼吸过程中，呼吸肌为克服弹性阻力和非弹性阻力从而实现肺通气所做的功称为呼吸功。用力呼气初期，呼气流量与用力程度有关，但到呼吸中后期，呼气流量就取决于小气道抵制周围压力保持通畅的能力，而与呼气用力程度无关。呼气时的肺内外压差决定肺通气的时间和通气量的大小。

呼吸系统病理改变时：

呼吸系统病理改变是按照粘液分泌量渐多、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气和通气功能障碍的顺序进行性发展，主要影响和破坏呼气功能：1、炎症导致粘液分泌量增多、粘稠度增加，导致纤毛功能失调，使气道内分泌物不能顺畅排出，造成气道狭窄或阻塞，成为痰液堵塞。2、因气道狭窄、气道管壁增厚和弹性降低，造成气流传导性下降，呼气流速下降；肺泡壁的破坏引起肺弹性回缩力减少，导致驱动呼气的肺内压下降，肺内外压力差缩小，使小气道维持开放的能力受损，肺排空减慢，小气道提前关闭，使肺过度充气，形成二氧化碳潴留，成为气流受阻。3、痰液堵塞和气流受阻的共同影响，导致呼气时肺内外压力差缩小，使呼气时气体流速受限而减慢，造成呼气困难，反过来又进一步加重痰液堵塞和气流受阻，形成恶性循环，最终因通气量减少而成为通气功能障碍，引致人体缺氧。患者因呼气和排痰障碍始终无有效手段得到解决，所以病情总是在药物和吸氧治疗的同时，反反复复、迁延不愈、逐渐加重，导致患者咳、喘、憋、痰，异常痛苦，肺功能持续下降，病残、病死率居高不下，而排气排痰困难始终是世界医学难题。

通过上述病理改变分析可知：在呼吸阻力增加的同时，如果在治疗时不能从根本上顺应和改变呼气时的肺内外压力差，即增加呼吸动力，则一切治疗手段都会收效甚微。

呼吸系统疾病治疗转归的提出：参见图1；

呼吸系统疾病以咳、喘、憋、痰等为主要症状表现，其病变的核心是通气功能障碍，根源是排气排痰的动力不足，其治疗一直是一个世界性的医学难题。长期以来，很多治疗手段违背呼吸生理和病理改变的特征及规律，早期治疗无视“肺内外压力差的改变”，只单纯依靠药理学理论来治疗呼吸疾病，其治疗结果往往是症状此起彼伏，最终无功而返时，才重视“肺内外压力差的改变”，采用密闭正压呼吸机进行抢救治疗，但为时已晚。由于正压呼吸机违背了人体呼吸生理和病理改变特征和规律(强制密闭加压呼吸和缺少深层振荡传导)，因此只能用于抢救，而不能用于日常治疗。

呼吸疾病的治疗是一个系统工程，必须按照呼吸生理和呼吸病理改变导致通气功能障碍的规律进行对因顺应治疗，必须按照呼气的肺内外压力差决定肺通气的规律实施治疗，必须在肺通气阻力增加时相应增加肺通气动力，即在开放状态下提高肺内外压力差和远程振荡传导，助力排气排痰，才能扭转患者通气功能障碍和进行性不可逆转的医学定论。

肺通气动力须从两个方面来完成：1)因大气压是恒定的，只有通过高强度负压脉动呼吸疾病治疗仪反向在肺外持续增加高强负压，才能在呼气时增大肺内外压力差，降低气道内压力，从而延缓小气道关闭时间，延长呼气时间，有效将肺内高压区中的小气道和肺泡内的残气向肺外低压区引流排出，即可提高呼气流量，使肺内压下降，从而在吸气时更利于肺内形成负压，以增大吸气量；其科学之处在于，高强负压在双侧鼻孔的开放状态下，吸气时可形成负压气流短路，从而不影响吸气量。高强负压引导和呼气增速，还有助纤毛向上摆动，推进小气道痰液加快排出，疏通气道。2)高强度负压脉动呼吸疾病治疗仪更为科学的是：只有高强负压与脉动的协同作用，才能实现振荡气流的远程传导，并在呼和吸的全程均传导振荡；脉动振荡频率以纤毛摆动的倍频频率，振动痰液剥离气道，借助高强负压和振荡气流，加速带动痰液上行；振荡气流还可按摩气道管壁，缓解气道痉挛。高强负压和脉动的双重作用，可助残气和痰液的及时排出，有效疏通气道、彻底消炎、改善通气功能障碍和正常呼吸生理环境。高强度负压脉动呼吸疾病治疗仪通过呼吸动力的创建，有效提高排气排痰能力，才能实现呼吸系统疾病治疗的转归。