[发明专利]血液动力学性能的检测

说明书

技术领域

本发明涉及一种测试人或动物对象的血液动力学性能的方法、系统和软件产品，尤其但并非唯一地涉及一种电脑执行的方法、系统和软件产品，用于——尤其是实时地生成从所述对象处获得的血液动力学参数的可视图形，用于监测和改善治疗处理。

背景技术

在正常的健康状态下，人或动物身体系统持续保持生理平衡。甚至在由疾病、药物、外科手术、外伤、心肺转流术等导致的外部影响时，身体系统自动调节以保持生理平衡。为了达到这种平衡，遍布全身的神经感受器发挥作用进行监测和调整血液动力学参数，如血压、血流量。

在血液动力学性能不佳状态和自我调节受损的情况下，所述对象显示出低血压时经常进入休克状态。临床上，所述对象被给予监测或治疗，来确保在体内有足够的血流到达维持生命的器官，包括大脑、心脏和肾脏，从而维持足够的氧气输送，以满足这些器官的代谢需要。不能给予适宜的治疗，将导致病情的恶化，最终导致心力衰竭。

以往，监测方法需要获得血压测量结果，配合氧饱和度测量结果、心率心电图(ECG)，并且在大多数重症情况下，还要测量心输出血量。这些参数中的任意一个，结合体征的临床评估得出所述对象的循环功能的状态，例如在病危护理、麻醉、和手术过程中。循环功能的改变预示着治疗必须调整，以恢复所述功能至更优状态。考虑到循环系统器官的复杂且相互影响，对内科医生来说，在所述对象血液动力学性能使用大量截然不同的参数进行被认为是主观的并且独立的监测时，很难确定适宜的治疗，改进效果的首要障碍是对病人管理中适合的血液动力学监测目标缺少共识。一个广泛的共识是所有病人需要相同的血液动力学监测目标，但是(血压、心输出血量、氧化之中)哪一个监测目标是最为重要的却没有一致意见。

生理测试书籍复制了两条曲线，用于描述休克的生理现象，如图1所示。在正常的情况下，在一定血压范围内维持定量流动。这就是为人熟知的“自动调节范围”。尽管自动调节的生理机能并未被人们完全理解，但被认为是肌肉的本征特征(即“肌原性”假说)、和/或能够随血压升高而增加的生理分子的结果(即“代谢性”假说)、和/或血流流经血管屏障和外部增加血压以维持血流量在低水平的结果(即“组织压力”假说)。

曲线I代表平均动脉血压在60和130mmHg(正常扩展)之间的“常规病人”的自动调节曲线。曲线II代表高血压患者的自动调节曲线。其中，定量流动在高血压下维持，因此，发生“自动调节”的血压范围向右边偏移。高血压病人曲线中，不是在60～130mmHg范围内自动调节，而是在80～150mmHg范围内调整。

在低于调整范围下端的区域(区域A)中，血压和心输出血量下降。这被用来定义低排血量低血压。但是，这些曲线并未描述高排血量低血压的对象(如败血症中出现的)。相反，医生依赖于源自盖顿(Guyton)模型绘制的图形。盖顿模型是1970年代依赖于少数实验室动物研究得出的，现在是一种较差的用于解释血压和心输出血量如何控制、以便于设计治疗方案的测量技术。

根据盖顿模型，在曲线中有一个常数用于匹配静脉回流(静脉回心血量)和心室功能(心输出血量)。上述内容如图2所示。在盖顿模型封闭系统中，返回至心脏的静脉回流(中心静脉压(CVP)/右动脉压(RAP))必须匹配由心脏排出的体积。任何中心静脉压值可能表示位于静脉回流和心室功能之间的多重“平衡点”。如果静脉回流增加，静脉回流曲线右移；中心静脉压增加，病人心室功能曲线(VFC)上升。如果病人出血，静脉回流降低，曲线左移，在心室功能曲线上的较低的点处出现新的平衡点。

临床上，医生依赖于独立的生命特征监测系统，能够被应用于盖顿模型，以为存在不佳血液动力学性能特征的对象确定适宜的治疗。虽然盖顿模型直观地满足稳定状态的临床观察，但它不足以解释休克状态，并不能解释诸如健康的人与肥胖的人以及幼年与成年之间生理的不同。另外，它的应用推动了已应用于临床的未证明的理论，可能会给被治疗的病人带来危害。这些缺陷为人所知已有一段时间。一个研究小组正在研究另一种利用由里弗斯(Rivers，新英格兰医学杂志NEJM，2001)建议的窒息复苏算法的应用，这是关于“目标导向治疗”的最近新的展示，所述目标为在目前为止为证实的理论基础上增加氧输送，因此，其生理学的重要意义在于可能被血管舒张和心输出血量增加所涉及。

现在需要提供一种改进的方法进行监测正在经历或可能将要经历不佳血液动力学性能的对象。也需要一种用于使被监测的血液动力学性能恢复最佳的改善的治疗方法。

发明内容