[发明专利]用于处理组织和控制狭窄的系统、装置和方法

说明书

相关申请的引用

本申请根据35 U.S.C.§119(e)要求2009年11月11日提交的美国临时专利申请第61/260,349号的权益。通过引用将这篇临时申请全文并入本文。

背景

技术领域

本发明通常涉及用于处理组织的系统、装置和方法，更具体而言，本发明涉及用于引发所需的反应同时控制狭窄的系统、装置和方法。

相关技术的描述

肺病可能导致诸多对肺部功能造成不利影响的问题。诸如哮喘和慢性阻塞性肺病(“COPD”)的肺病可能会导致肺部的气流阻力增加。由肺病导致的死亡率、与健康相关的花费以及具有不利影响的人口规模都是可观的。这些疾病往往对生活质量造成不利影响。症状是多种多样的，但通常包括咳嗽、呼吸困难及气喘。例如，在COPD中，当进行一定程度的剧烈活动(如跑步、慢跑、快走等)时，可能会观察到呼吸困难。随着疾病的发展，在进行诸如行走的非剧烈活动时也可能会观察到呼吸困难。随着时间的推移，越来越小的活动量时可能会发生COPD的症状，直到这些症状一直存在，从而严重地限制人完成正常活动的能力。

肺病通常的特点是气道阻塞，其与气道腔堵塞、气道壁增厚、气道壁内或周围的结构的改变或以上的组合有关。气道阻塞可以显著降低肺部的气体交换量，从而造成呼吸困难。气道腔的堵塞可以由过多的腔内粘液或水肿液体或两者引起。气道壁增厚可以由气道平滑肌过度收缩、气道平滑肌肥大、粘液腺增生、炎症、水肿或以上的组合引起。气道周围结构的变化(例如肺组织本身的破坏)可以导致气道壁的径向牵引的丧失和随后的气道狭窄。

哮喘的特征可以为气道平滑肌收缩、平滑肌肥大、粘液产生过多、粘液腺增生和/或气道的炎症及肿胀。这些异常是局部炎性细胞因子(由位于气道壁内或附近的免疫细胞在局部释放的化学物质)、吸入的刺激物(例如冷空气、烟雾、过敏原或其它化学物质)、系统性激素(血液中的化学物质，如抗炎皮质醇和兴奋剂肾上腺素)、局部神经系统输入(完全包含在气道壁中的神经细胞，其能够产生平滑肌细胞及粘液腺的局部反射刺激)以及中枢神经系统输入(从大脑通过迷走神经传导到平滑肌细胞及粘液腺的神经系统信号)的复杂相互影响的结果。这些条件往往会导致广泛的临时性组织改变和最初的可逆性气流阻塞，这些最终可能导致永久性组织改变和永久性气流阻塞，这使得哮喘患者呼吸困难。哮喘可以进一步包括通过能显著增加气流阻力的超反应性气道平滑肌收缩而引起的气道进一步变窄的急性发作或攻击。哮喘症状包括反复发作的呼吸困难(例如，气短或气急)、气喘、胸闷和咳嗽。

肺气肿是COPD的一种类型，其特征为肺部气道周围或邻近的肺组织的改变。肺气肿可以涉及肺组织(例如肺泡组织，诸如肺泡囊)的破坏，这导致气体交换的减少以及周围肺组织对气道壁施加的径向牵引的减小。肺泡组织的破坏留下具有过大空间的肺气肿肺部区域，其缺乏肺泡壁和肺泡毛细血管并因此在气体交换时效率低下。空气“被困”在这些较大的空间中。这种“被困”的空气可能会导致肺的过度膨胀，并在胸的范围中限制了富含氧的空气的内流和较健康组织的正常功能。这导致了显著的呼吸困难，并可能导致血液中的低氧水平和高二氧化碳水平。即使在健康个体中，这种类型的肺组织破坏也作为正常衰老过程的一部分发生。不幸的是，暴露于化学物质或其它物质(如烟草烟雾)可显著加快组织损伤或破坏的速度。气道阻塞可进一步增加呼吸困难。径向牵引的减弱可能导致气道壁变得“松弛”，使得在呼气时气道壁部分塌陷或完全塌陷。由于呼气时的这种气道塌陷及气道阻塞，肺气肿个体可能无法将空气呼出肺外。

慢性支气管炎是COPD的一种类型，其特征为气道平滑肌收缩、平滑肌肥大、粘液产生过多、粘液腺增生和气道壁炎症。与哮喘类似，这些异常是局部炎性细胞因子、吸入刺激物、系统性激素、局部神经系统和中枢神经系统的复杂相互作用的结果。与呼吸阻塞很大程度上是可逆的哮喘不同，慢性支气管炎的气道梗阻主要是慢性的且永久性的。由于气短、气喘、胸闷以及产生粘液的咳嗽的慢性症状，通常对于慢性支气管炎患者而言，呼吸是困难的。