[发明专利]一种能预防和治疗放射性氡及其子体肺损伤的中药组合物

说明书

技术领域

本发明涉及防治放射性氡及其子体对肺损伤的中药组合物，即氡肺损伤防护剂，具体地说是研制一种 能预防和治疗由高氡暴露导致的肺炎、肺纤维化和肺癌的氡肺损伤防护剂。

背景技术

15世纪，在德国的Schneeberg矿，矿工容易患一种高死亡率的肺病，称之为“Schneeberg”肺病， 19世纪80年代，这种病被确认为肺癌，1924年有人提出，矿工发生的肺癌可能与氡的照射有关。此后， 大量流行病学调查显示：在高氡环境中，氡子体的γ辐射可增加肺癌的危险度。Sacomano等计算当氡及其 子体的受照累积超过120个工作水平月(WLM)时发病率开始增高，超过1800WLM则显著增加20-30倍， 将小鼠暴露于这些矿山的气体和粉尘中，可诱发出肺肿瘤。国际癌症机构(IARC)已将氡列为I类致癌物。

氡(222Rn)是铀、镭天然放射性核素的衰变产物，存在于环境空气中，通过α衰变生成多种氡子体， 而其子体同样具有放射性，氡及其子体以气态或固态的形式广泛存在于大气环境中。在人类受到的整个天 然本底辐射剂量中，约54％来自氡及其子体的照射。环境中氡及其子体对人体的危害已经被认为是继烟草 之后致肺癌的第二大因素。在人类生活工作环境中，氡主要来源于特殊地质结构的地下岩石(如溶洞等、 大型地下坑道、矿井等)、土壤和室内建筑材料，而地下室和地下空间通风条件较差，使得氡浓度远远高 于普通地面建筑。

大气环境中的氡及其子体通过呼吸道进入体内，其良好的脂溶性很容易经肺吸收，结合态的氡子体主 要沉积在肺部，未结合的氡子体主要沉积在鼻咽部和气管-支气管，约1/3可经肺转移进入血液，分布于全 身，因此，肺及支气管上皮细胞和血细胞是氡及其子体的主要靶细胞。

肺癌的发生既与癌基因的激活和抑癌基因的突变或缺失有关，又与肿瘤细胞凋亡抑制等因素有关。多 种基因，如survivin、甲硫腺苷磷酸化酶(MTAP)、人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因等都参与了肺癌的发 生发展过程。氡及其子体增加肺癌危险度的机制可能与氡及其子体被吸入呼吸道沉积在肺部后，造成辐射 危害，引起DNA链断裂、碱基变化和蛋白一DNA交联等改变有关，但其确切机制尚不清楚。

由于肺癌在短时间内的高死亡率和目前尚无根治手段，因此，肺癌早期预警的生物学指标的发现和筛 选变得非常重要。目前，对肺癌的诊断依靠影像学和分子生物学技术。对于肿瘤标记物，目前公认的指标 有癌胚抗原(CEA)、癌胚抗原125(CA125)、磷酸烯醇化酶(NSE)、端粒酶活性、p53基因等。

CEA是一种具有人类胚胎抗原特异性的酸性糖蛋白，最初是1965年Gold和Freeman在结肠腺癌组织中 提取，它首先作为结肠癌的诊断标志物应用于临床，其对腺癌检测的敏感性早已被临床所采用。CEA不仅 在NSCLC诊断中有很高的灵敏度，在预后判断上也有重要价值。

NSE存在于神经内分泌细胞及来源于该类细胞的肿瘤细胞内。含NSE的癌细胞破裂后使NSE扩散入血 引起血中NSE水平升高。NSE是小细胞性肺癌(SCLC)的最敏感最特异的肿瘤标志物。SCLC是一种源于 内分泌细胞的肿瘤，神经内分泌细胞和神经源性肿瘤含有大量NSE，SCLC患者NSE阳性率约为60％-80％， NSCLC患者NSE阳性率＜20％。NSE还是肺癌化疗效果观察随访的有效指标，对化疗产生反应者NSE会下降， 完全缓解者NSE可达正常水平。

Hillas G等对50例肺癌患者和24例COPD患者放免测定血清和痰中的CEA、CYFRA 21-1、NSE，血清 中的CYFRA 21-1在两类患者中无明显区别；肺癌患者痰中CYFRA 21-1比COPD患者高7倍，且具有较高的 灵敏度和特异性。胸水CYFRA 21-1在肺癌特别是NSCLC诊断中有更高的诊断率。其对各型肺癌诊断的敏 感性从高到低依次为鳞癌、腺癌、大细胞癌、小细胞肺癌。

目前，国内外尚没有预防和治疗氡致肺损伤(包括肺炎、肺纤维化和肺癌)的药物市售。

本发明的目的在于研制了一种能预防和治疗由高氡暴露导致肺炎、肺纤维化和肺癌的氡肺损伤防护 剂。

发明内容

本发明的内容是根据传统中医学原理和经验方的基础上来研制一种氡肺损伤防护剂。