[发明专利]用于神经调节治疗的估算及反馈的装置、系统及方法

说明书

相关申请案的交叉引用

本申请主张以下未决申请的权益：

(a)于2010年10月25日递交的美国临时申请第61/406,531号；

(b)于2011年8月26日递交的美国临时申请第61/528,108号；

(c)于2011年8月26日递交的美国临时申请第61/528,091号；及

(d)于2011年8月29日递交的美国临时申请第61/528,684号。

所有以上申请均以全文引用的方式并入本文中。另外，以引用的方式并入本文中的申请中所公开的实施例的组分及特征可与本申请中所公开及主张的各种组分及特征组合。

技术领域

本发明是关于神经调节治疗，更具体地是关于用于向提供神经调节治疗的装置的操作者提供估算及反馈的装置、系统及方法。

背景技术

交感神经系统(SNS)为通常与压迫反应相关的主要非自主身体控制系统。SNS的纤维神经支配人类身体几乎每一器官系统中的组织且可影响诸如瞳孔直径、肠动力及尿排出量的特征。该调节作用可适用于维持动态平衡或为身体对环境因素作出快速反应做好准备。然而，SNS的慢性活化为一种常见的不适反应，其可驱使许多疾病的病况发展。尤其已在实验上且在人类中确定肾SNS过度活化可能导致高血压、容量负荷过重状态(诸如心脏衰竭)及进行性肾病的复杂病理生理学。举例而言，放射性示踪剂稀释已表明原发性高血压患者体内肾脏去甲肾上腺素(NE)溢出率增加。

心-肾交感神经亢进在心脏衰竭患者体内可能尤为显著。举例而言，在这些患者体内常可见自心脏及肾脏至血浆的NE溢出加重。增强的SNS活化通常为慢性及晚期肾病的特征。在晚期肾病患者中，高于中值的NE血浆含量已被表明可预示心血管疾病及为死亡的若干原因。对于糖尿病或造影剂肾病变患者而言亦为如此。有证据表明，源自病变肾脏的感觉传入信号为引发及维持高中枢交感神经流出的主要因素。

神经支配肾脏的交感神经终止于血管、近肾小球器及肾小管中。刺激肾交感神经可导致肾素释放增加、钠(Na⁺)再吸收增加及肾血流量减少。肾功能的这些神经调节组分在特征为交感神经张力升高的疾病病况中受显著的刺激，且可能导致高血压患者的血压增加。由于肾交感神经传出刺激而导致的肾血流量及肾小球滤过率的减少可能成为心-肾症候群中肾功能丧失(亦即作为慢性心脏衰竭的进行性并发症的肾功能障碍)的基础。阻止肾传出交感神经刺激后果的药理学策略包括作用于中枢神经的抑交感神经作用药物、β阻断剂(欲减少肾素释放)、血管收缩素转化酶抑制剂及受体阻断剂(欲阻断由肾素释放所引起的血管收缩素II作用及醛固酮活化)以及利尿剂(欲对抗肾交感神经介导的钠及水滞留)。然而，这些药理学策略具有显著局限性，包括功效有限、顺应性问题、副作用及其它限制。因此，公共卫生强烈需要替代性的治疗策略。

附图说明

参考以下图式可更佳地理解本发明的诸多态样。图式中的组分不必按比例。实际上，重在明确说明本发明的原则。

图1说明根据本发明技术的一个实施例设置的肾神经调节系统。

图2说明用根据本技术的一个实施例的导管设备调节肾神经。

图3为描绘根据本技术的一个实施例可结合图1系统使用的能量传递算法的图。

图4及5为说明根据本发明技术的实施例用于估算治疗的算法的方块图。

图6为说明根据本发明技术的一个实施例用于在出现高温条件时为操作者提供反馈的算法的方块图。

图7为说明根据本发明技术的一个实施例用于在出现高阻抗条件时为操作者提供反馈的算法的方块图。

图8为说明根据本发明技术的一个实施例用于在出现高度血管收缩时为操作者提供反馈的算法的方块图。

图9A为说明根据本发明技术的一个实施例用于在出现异常心跳速率条件时为操作者提供反馈的算法的方块图。

图9B为说明根据本发明技术的一个实施例用于在出现低血流量条件时为操作者提供反馈的算法的方块图。

图10A及10B为说明根据本发明技术的几方面设置的代表性发生器显示屏幕的屏幕撷取画面。

图11为对交感神经系统(SNS)以及大脑如何经由SNS与身体通信的概念性说明。

图12为神经支配左肾以在左肾动脉周围形成肾丛的神经的放大解剖图。

图13A及13B提供分别描绘大脑与肾脏的间的神经传出与传入通信的人体解剖图及概念图。

图14A及14B分别为人类动脉及静脉血管结构的解剖图。