[发明专利]苦瓜多糖在治疗或预防原发性老年痴呆药物中的应用无效

专利信息
申请号: 201210043771.X 申请日: 2012-02-26
公开(公告)号: CN102526090A 公开(公告)日: 2012-07-04
发明(设计)人: 齐素华;孙福谋;王旻;巩娟娟 申请(专利权)人: 徐州医学院
主分类号: A61K31/715 分类号: A61K31/715;A61P25/28
代理公司: 徐州市三联专利事务所 32220 代理人: 何君
地址: 221000 *** 国省代码: 江苏;32
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摘要:
搜索关键词: 苦瓜 多糖 治疗 预防 原发性 老年痴呆 药物 中的 应用
【说明书】:

技术领域

发明涉及一种苦瓜多糖的药效新用途,特别是一种苦瓜多糖在治疗或预防原发性老年痴呆药物中的应用。

背景技术

苦瓜(Momordica charantia ,MC),别名凉瓜、锦荔枝、癫瓜,为葫芦科苦瓜属植物。苦瓜为著名的民间中草药。苦瓜的药用记载最早始于明代《滇南本草》,以后又有许多记载。《本草纲目》曰:“去邪热,解劳乏,清心明目,益气壮阳”。 国内外对苦瓜的药用价值研究已经取得了重要进展,目前苦瓜的活性成分的研究仍然在进行之中。

文献1:H Okabe, Y Miyahara, T Yamauchi, K Miyahara, T Kawasaki. Chem Pharm Bull [J]. 1980, 28(9): 2753-2762. 研究表明,苦瓜中含有的多种活性成分具有降低血糖、抗突变、抗HIV、抗肿瘤以及提高人体免疫力的功效。

文献2:J Pitipanapong, S Chitprasert, M Goto. Separation and Purification Technology [J]. 2007, 52(3): 416-422. 研究发现,苦瓜多糖对某些病原菌有显著的抑制效果,如金黄色葡萄球菌,但对志贺氏菌、真菌等效果不明显。

文献3:程霜,崔庆新,王勇.水溶性苦瓜多糖的提取与测定[J].郑州粮食学院学报,食品科学,2000,21(2):53-56. 研究证明,苦瓜多糖对超氧阴离子自由基以及羟基自由基有显著的抑制作用。

但是,至今尚无任何数据支持苦瓜多糖可有效地用于老年痴呆的预防或治疗作用,而老年痴呆是世界范围内发病率很高的疾病,加强神经元保护是治疗老年痴呆的重要策略,但是迄今临床效果并不太理想。因此,寻求理想的老年痴呆预防及治疗药物一直是心脑血管医药领域研究的热点之一。

发明内容

本发明的目的在于克服上述现有技术的不足之处,提供一种苦瓜多糖在治疗或预防原发性老年痴呆药物中的应用。近期研究发现许多中药多糖具有自由基清除功能。多糖的抗氧化功能主要通过两种途径,第一,增强机体超氧化物歧化酶SOD、过氧化氢酶CAT、谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px等内源性抗氧化酶类的活性,第二,直接清除和降低脂质过氧化物LPO、丙二醛MDA的作用。本发明通过对老年痴呆模型前加药,证明苦瓜多糖对老年痴呆具有很好的预防作用:模型前对SD大鼠腹腔注射苦瓜多糖(60mg/kg), SOD、CAT酶活性分别增加20.2%、87%,MDA的含量降低为24.4%,模型前对SD大鼠腹腔注射苦瓜多糖(100mg/kg), SOD、CAT酶活性分别增加24.0%、104%,MDA的含量降低为27.9%;模型后加药证明苦瓜多糖具有很好的治疗作用:模型后对SD大鼠腹腔注射苦瓜多糖(60mg/kg), SOD、CAT酶活性分别增加23.7%、109%,MDA的含量降低率26.8%,模型后对SD大鼠腹腔注射苦瓜多糖(100mg/kg), SOD、CAT酶活性分别增加22.8%、91%,MDA的含量降低为18.6%,通过模型后加药的实验研究,表明了苦瓜多糖临床治疗老年痴呆的可行性。因此,苦瓜多糖不但有可能用作预防药物使用,也有可能作为治疗药物,以提高老年痴呆的治愈率和生存率。

本发明是以如下技术方案实现的:一种苦瓜多糖在治疗或预防原发性老年痴呆药物中的应用,其特征是:所述的苦瓜多糖在预防原发性老年痴呆药物的剂量为60-100mg/kg。

所述的苦瓜多糖在治疗原发性老年痴呆药物的剂量为60-100mg/kg。

所述的药物为水溶性的,根据体重按剂量稀释(60-100mg/kg),稀释比例为1:100(mg/ml)。

本发明的原理是:苦瓜多糖能够消除老年痴呆应激状态下产生的过多自由基。正常情况下,动物机体内自由基生成量较小。但在但动物在受到应激、微生物入侵、患病、衰老或特殊生理情况下,机体内自由基会大量产生。研究老年痴呆状态下,大脑海马内超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)等酶的活性显著下降,而脂质过氧化物LPO、丙二醛MDA等会显著上升。因此,老年痴呆状态下,动物本身不能有效地清除体内自由基的堆积,会造成细胞膜、线粒体、溶酶体等生物膜损伤,最终导致细胞肿胀变性、坏死,构成神经元的损伤。

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