[发明专利]主动体外肺辅助系统

说明书

技术领域

本发明涉及医疗器械技术领域，具体涉及一种主动体外肺辅助系统。

背景技术

时至今日，呼吸衰竭依然是重症医学最常见的疾病。急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome,ARDS）作为其最严重形式，病死率可高达20%—41%，一旦进展为重症ARDS，病死率则上升至90%，主要死因为顽固性低氧血症。

ARDS是各种原因导致的肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿，临床表现为以进行低氧血症，呼吸窘迫为特征的综合征。低氧血症的传统治疗方式主要依赖机械通气。机械通气可以起到改善氧合，维持肺容积，支持肺泡通气，有效降低呼吸功等作用。但是机械通气并不能纠正所有ARDS患者的低氧血症。作为一把双刃剑，机械通气在改善低氧血症的同时，也带来很多不良后果，例如呼吸机相关性肺损伤(Ventilator-associated lung injury,VILI),呼吸机相关性肺炎（ventilator associated pneumonia,VAP），人机不同步，去氮性肺不张等，这些不良后果甚至可能导致患者产生严重不良预后。治疗重症ARDS患者需要很高的机械通气条件，这必然会加重呼吸机相关性肺损伤，不利于肺组织的修复。

体外膜氧合（Extra-Corporeal Membrane Oxygenation，ECMO）代替或部分代替心肺功能，纠正低氧血症，排除二氧化碳，避免了机械通气可能造成的呼吸机相关肺损伤，并且能够降低肺动脉压力，减轻右心脏后负荷，有利于心肺功能的恢复。大量研究显示，与传统机械通气比较对ARDS患者实施ECMO后，患者氧合明显改善，除分钟通气量，呼吸频率及平台压明显下降外，ECMO干预组的炎症介质水平也明显下降[3,4]。这些都充分说明，ECMO在改善ARDS氧合的同时，可以使损伤的肺组织得到充分休息，有利于ARDS肺的修复。2009年H1N1大流行，导致严重ARDS发病率明显升高，MaxLaen等研究发现早期应用常规机械通气治疗，患者住院病死率达80%以上，但采用ECMO治疗后，严重ARDS患者病死率则下降至21%，此结果令人震惊。那么也就是说，ECMO在严重ARDS治疗中可以发挥其重要的作用，缩短住院时间，更能够降低住院病死率。

目前ECMO已经成为严重ARDS患者治疗的一线选择，能够有效维持氧合，促进二氧化碳排出。静脉—静脉（VV—ECMO）是一项较理想的选择，甚至有研究发现，严重ARDS患者无创支持无效或失败时，应首先考虑采用ECMO辅助肺功能，同时降低呼吸机支持条件，减少肺泡通气量，降低吸入氧浓度，从而降低VILI的发生率，为损伤的肺组织提供有效保护，并等待其恢复，为患者病因治疗提供有创的条件和强效的生命支持。

ECMO采用离心泵驱动。设备巨大。人员与技术要求高，费用昂贵，不适宜广泛开展。

pECLA，亦称为干预性肺辅助（inteiveutional lung assist,iLA）利用患者自身的股动静脉压差，将动脉血泵入低阻力的气体交换膜构成的中空纤维内进行气体交换后在动静脉压差作用下重新流回体内，pECLA是一种超紧凑型的体外肺辅助系统，主要包括一根动脉内置管，一根静脉内置管，一个超声流量传感器和一个气体交换器（Novalung,Talheim,Germany）。为保证此系统的长期使用，系统内部包括血管内置管表面都经过肝素化处理。由于此系统装置具有无泵驱动，与血液接触面积少和操作简单等特点。pECLA的并发症发生率（12%—25%）显著低于较传统ECMO（50%）。

此系统的血液量一般为0.8-2.5L/min。主要受平均动脉血压和血管内置管内径的影响。因此对于心输出量降低[CI＜2.7Ｌ/（min·m²）]或低血压（收缩压＜70mmHg）的患者不适合应用。限制了pECLA在临床上的应用。

此外，pECLA排出集体二氧化碳能力较强，即使在较低血流量（12.5L/min）下，排出二氧化碳的量可占全身二氧化碳量的50%。此系统排出二氧化碳能力主要由血流量和氧流量决定。但此系统纠正缺氧的能力有限，这主要是由于进入系统内的血液（动脉）已进行了充分氧合。此系统改善氧合的能力主要由血流量决定。从本质上讲此系统只是将动静脉作短路，截取部分动脉血再氧合，故对全身血液的氧合提高作用不大。因此应用的主要目的是降低PaCO₂，保障肺保护性通气策略的实施，预防和降低呼吸机相关性损伤的发生。