[发明专利]氢氧化镧纳米颗粒的可控合成

说明书

技术领域

本发明涉及化学原料加工制备领域，特别地，涉及纳米氢氧化镧的可控制备。

背景技术

我国是世界第一稀土大国，稀土已经成为了我国重要的化工产业之一，其中稀土氢氧化物和稀土氧化物是稀土工业中最广泛应用的品种。氢氧化镧在相关领域作为催化剂、烧结助剂、吸附剂等应用已经受到广泛关注，但是应用于医药领域确尚未被发现，同时，如何提高氢氧化镧的有效特性也是本领域技术人员所关注的，目前提高其特性的最主要方法集中于降低其颗粒尺寸，形成超微细颗粒，例如，氢氧化镧纳米颗粒，但现有技术的缺点在于已记载的方法工艺较为繁琐，所用设备较为复杂，工艺条件较为剧烈，同时所获得产品在颗粒尺寸、均匀度、分散性等方面表现均不如人意。

相关现有技术包括但是不仅限于：

CN1456510A；

CN100443413C；

CN101857259A；

《简单沉淀法制备氢氧化镧纳米棒及其结构表征》；

《氢氧化镧纳米线的水热合成及其表征》；等等。

本发明的发明人在本发明中提出了一种方法简单其制备结果良好的氢氧化镧纳米颗粒的制备方法，同时通过实验限定了其最佳制备参数，同时本发明还涉及了一种氢氧化镧的新用途。

磷是人体内最丰富的元素之一，主要从肠道内转运到体内，并主要从肾脏排出到体外。正常情况下，人体通过肾脏排出体外的磷约占总排出量的70％，经粪便排出的磷约占30％。在CRF的早期，磷的代谢即发生变化：血磷轻度升高伴发低血钙引起甲状旁腺激素(PTH)水平增高，PTH增高一方面增加对1-α羟化酶的刺激，使肾脏1，25(OH)₂D₃的产生暂时地维持稳定；另一方面PTH上升使肾小管对磷的重吸收减少，增加肾脏对磷的排泄，血磷下降，故血磷尚可保持在正常范围内，此时血磷虽可以正常，但是以PTH分泌增加为代价；当GFR进一步降低到30ml／min时，虽有血PTH的升高，但有效肾单位减少，肾小管对PTH的反应能力也下降，肾脏对磷的排泄发生障碍，磷即开始在体内积蓄，导致血磷升高。

高磷通过影响转录后途经来刺激PTH的合成，与钙影响PTH基因表达的途径相同，血磷通过改变胞浆中结合到PTH—mRNA3′-UTR末端的AUF一1蛋白活性来影响PTH—mRNA的稳定性，高磷血症可以促使PTH-mRNA基因的表达引起SHPT，而SHPT反过来又可加重高磷、低钙血症和活性维生素D缺乏，如此反复形成恶性循环。此外，血磷升高还可直接刺激甲状旁腺细胞的增殖。

肾性骨病，包括高转化性骨病(又称甲状旁腺功能亢进性骨病)、低转化性骨病(分为骨软化和骨再生不良两种)和混合性骨病3种类型，是CRF患者常见并发症，发生都与高血磷有直接或者间接[通过干扰PTH和1，25(0H)₂D₃的代谢]的关系。

据报道，透析患者比普通人群得心血管病的概率高10～20倍，并且终末期肾脏病(ESRD)患者中有50％死于心血管并发症，而心血管钙化(包括血管内膜和中层的钙化)则是这部分患者死亡率增高的主要原因。研究表明：①高血磷通过增加血清中矿物质的浓度使矿物质代谢失衡，这种平衡紊乱减低了使矿物质处于溶解状态的调节因素的调节能力，使矿物质沉积的阈值降低，易于在心血管和软组织形成沉积；②高磷血症还可诱导血管平滑肌细胞转化成为类成骨细胞，表达具有调节血管钙化的选择性骨相关蛋白的能力；③血磷增高使钙磷乘积增高，过量的钙与磷，形成不溶性磷酸钙，沉积于软组织中。Levin等报告，血磷大于2．10mmol／L，患者冠心病的死亡危险性增加56％，猝死的危险性增加27％，钙磷乘积每增加10(mg²／dl²)，猝死的危险性增加11％。