[发明专利]一种治疗慢性胃炎的中药制剂及其制备方法

说明书

技术领域

本发明涉及中药制药技术领域，特别涉及一种治疗慢性胃炎的中药制剂及其制备方法。

 

背景技术

慢性胃炎（chronic gastritis）是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。我国属幽门螺杆菌（HP）高感染率国家，估计人群中HP感染率在40%～70%左右。人是目前唯一被确认的HP传染源。60%以上的慢性胃炎患者存在HP感染。HP感染→慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠化生或不典型增生→胃癌。这一发展途径已得到临床验证。一般认为通过人与人之间密切接触的口与口或粪口传播是HP的主传播途径。因为HP感染几乎无例外地引起胃黏膜炎症，感染后机体一般难以将其清除而变成慢性感染。    本病首见于《黄帝内经》,称为否、痞、痞满、痞塞。认为痞满的发生与饮食不当,脏腑气机不利有关;《伤寒论·辨太阳病脉证并治》提出了痞的基本概念,“但满而不痛者,此为痞”,并指出该病病机是正虚邪陷,升降失调,并创立了寒热并用、辛开苦降的治疗大法,其创诸泻心汤乃治痞满之祖方,为后世医家所常用;李东垣《兰室秘藏》提出“脾湿有余,腹满食不化”,所载枳实消痞丸为治疗痞满的名方。隋代巢元方《诸病源候论·诸痞候》提出“八痞”、“诸痞”之名,说明引起痞的原因非只一端,概括其病机,却不外乎营卫不和,阴阳隔绝,气血壅塞,不得宣通;朱丹溪《丹溪心法·痞》说“痞者与否同,不通泰也”、“脾气不和,中央痞塞,皆土邪之所为也”。在治疗上,朱丹溪颇能汇集前贤之长,他反对一见痞满便滥用利药攻下,不知中气重伤,脾失健运,痞满更甚;《景岳全书·痞满》云:“痞者,痞塞不开之谓;满者,胀满不行之谓。盖满则近胀,而痞则不必胀也,……有胀有痛而满者,实满也;无胀无痛而满者,虚满也。实痞、实满者可散可消;虚痞、虚满者,非大加温补不可。中医认为慢性胃炎的病机特点为本虚标实，虚实夹杂，现代医家在古人的经验基础上，经过多年的临床实践，现已形成以脾胃气虚，气机不调为慢性胃炎基本病机的定则，其中现代医家更为强调气机失调。如董建华教授认为，慢性胃炎不论寒热虚实，内有郁滞是共同的症状。实者壅而失降，虚者则滞从中生，是以通降乃治胃炎之大法。而十二指肠液反流亦是引起慢性胃炎的常见病因之一，故现代众多医家均谨守“胃失和降”的病机，在治疗上强调降逆和胃。临床诊断：有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状。有无这些症状及其严重程度与慢性胃炎的内镜所见和组织病理学改变并无肯定的相关性。自身免疫性胃炎患者还可伴有贫血表现。确诊必须依靠胃镜检查及胃黏膜活组织病理学检查。幽门螺杆菌检测有助于病因诊断。怀疑自身免疫性胃炎应检测相关自身抗体及血清胃泌素。治疗原则：本病治疗，辛以散之,苦以泻之，配合针灸、激光、外治等法治疗。

现代医学认为，（一）幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌是慢性胃炎最主要病因。幽门螺杆菌通过产氨作用、分泌空泡毒素A（VacA）等物质而引起细胞损害；其细胞毒素相关基因（cag A）蛋白能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些因素的长期存在导致胃黏膜的慢性炎症。感染幽门螺杆菌后少有自发清除，因此慢性胃炎常长期持续存在，少部分慢性非萎缩性胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎。极少数慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变可发展为胃癌。流行病学研究显示，慢性多灶萎缩性胃炎患者发生胃癌的危险明显高于普通人群。由幽门螺杆菌感染引起的胃炎约15%～20%会发生消化性溃疡。幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎还偶见发生胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤者。在不同地区人群中的不同个体感染幽门螺杆菌的后果如此不同，被认为是细菌、宿主和环境因素三者相互作用的结果。（二）饮食和环境因素世界范围的对比研究显示萎缩和肠化生发生率的地区差异大体与地区间胃癌发病率的差异相平行。这提示慢性萎缩性胃炎的发生和发展还涉及幽门螺杆菌感染之外的其他因素。流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。（三）自身免疫自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主；患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体（parietal cell antibody，PCA），伴恶性贫血者还可查到内因子抗体（intrinsic factor antibody，IFA）；本病可伴有其他自身免疫病如桥本甲状腺炎、白癜风等。上述表现提示本病属自身免疫病。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；内因子抗体与内因子结合，阻碍维生素B12吸收不良从而导致恶性贫血。四）其他因素幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能。其他外源因素，如酗酒、服用NSAID（如阿司匹林、速效感冒伤风胶囊）等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。