[发明专利]包含S-烯丙基-L-半胱氨酸作为有效成分的眼病预防或治疗用组合物及包含它的医药制剂

说明书

技术领域

本发明涉及大肠炎预防用或治疗用组合物。更详细地，涉及包含S-烯丙基-L-半胱氨酸(S-allyl-L-cysteine)为有效成分，且有利于对眼病的预防或治疗的组合物及利用它的方法。

背景技术

通常，将位于眼部内侧视网膜的中心部的视网膜组织称作黄斑，大部分视细胞聚集于此，并且由于黄斑是物体影像聚焦的中心，因而对视力起着非常重要的作用。因多种原因使黄斑部引起变性而导致视力障碍的眼科疾病被称作黄斑变性(病)，并且黄斑变性(Macular Degeneration，MD)与青光眼、糖尿病性视网膜病变一同被视为是3大导致失明的疾病。

上述黄斑变性可分为干性和湿性两种类型。干性黄斑变性是导致丧失视力的主要原因，在干性黄斑变性中，视网膜下方的组织无法起到应有的功能，逐渐导致其上方的感知光线的视网膜细胞的功能减退，并导致视网膜细胞消失。另一方面，与干性黄斑变性相比，虽然湿性黄斑变性出现较少，但由于微细的新生血管从视网膜层下方生长进来，导致黄斑出血或体液流出，从而可能留下伤痕，由血管、出血、体液、伤痕引起的黄斑损伤会在短时间内产生，并有可能引起视力突然下降，随着时间的推移，视力将急剧下降。

虽然无法明确判断导致老年性黄斑变性(age-related macular degeneration，AMD)的准确病因，但周知的是，通常在老年性黄斑变性的初期，有过多的色素物质堆积于老化的视网膜上皮细胞(RPE cell)。具有代表性的堆积于视网膜上皮细胞的物质为由全反式视黄醛(All-trans-retinal))和乙醇胺(ethanolamine)合成而生成的N-亚视黄基-N-视黄基-乙醇胺(A2E)，上述N-亚视黄基-N-视黄基-乙醇胺(A2E)借助阳光生成单重态氧(singlet oxygen)，并由于碳碳双键部位被氧化，从而可导致视网膜色素上皮细胞(RPE cell)的损伤。

只是由于尚未明确查明上述黄斑变性的机制，因而当前很难期待完全治疗老年性黄斑变性。但重要的是，在早期进行适当的处置，来将因黄斑变性的进行而导致的实力丧失最小化。近期，抗氧化维生素和锌(Zn)被查明能够抑制老年性黄斑变性的进行，因而被应用于治疗，而像生成新生血管的湿性老年性黄斑变性，若尽快实施激光治疗，则可防止病情快速恶化。但，这些治疗方法尚不能表现出满意的治疗效果。因此，对于老年性黄斑变性而言，预防比什么都重要。

研究表明，萎缩性黄斑变性患者在整个老年性黄斑变性患者中占相当一部分，而萎缩性黄斑变性与沉着于视网膜色素上皮细胞的脂褐质(lipofusicn)密切相关。

在一生当中，视网膜上皮细胞根据昼夜节律来在白天消化肝细胞、晚间消化视锥细胞来分解、消化光感受器的盘，在此过程中未能分解的物质被称为脂褐质(lipofusicn)。并且，由于还要去除丧失功能的相邻的视网膜色素上皮和光感受器(photorecptor)，因而由于负担逐渐增加，导致脂褐质堆积。脂褐质的主要成分为不降解二视黄醛加合物(non degradable bisretinoid adduct)，它的主要生物合成如下。1)在视网膜1次吸收光的感光细胞(photoreceptor cell)中，11-顺视黄醛(11-cis-retianl)借助光异构化(photoisomerization)作用来生成作为其反应产物的全反式视黄醛(vitamin A aldehyde，all-trans-retinal)。2)如此生成的全反式视黄醛(all-trans-retinal)从光感受器向视网膜上皮转移，并通过一连的聚合反应来生成脂褐质荧光基团(lipofuscin fluorophore)，所生成的脂褐质荧光基团借助光依赖脂质过氧化反应(light-dependent lipid peroxidation)来最终使视网膜细胞受损，从而引起视力下降以及失明。尤其主要在人体内代谢活跃的分裂期后细胞(postmitotic cell)(心肌细胞、神经细胞、视网膜上皮细胞)中生成脂褐质荧光基团。目前为止，周知的被分离的脂褐质荧光基团有N-亚视黄基-N-视黄基-乙醇胺(A2E)及其双键衍生物、Iso-N-亚视黄基-N-视黄基-乙醇胺、全反式视黄醛二聚共轭(all-trans-retinal dimer conjugate，atRAL dimer)等。