[发明专利]搔痒症治疗药

说明书

本申请是申请日为2008年12月5日、申请号为200880126534.1、发明名称为“搔痒症治疗药”的发明专利申请的分案申请。

技术领域

本发明涉及用于治疗或预防搔痒症的药物。

背景技术

作为参与各种细胞的增殖分化或分化成熟的细胞的功能激活的体液因素，已知存在多种细胞因子。在机体内，接受了细胞因子刺激的细胞产生其他细胞因子，由多个细胞因子形成网络。机体的恒定性通过该网络的相互调节而保持微妙的平衡。认为多种免疫炎症性疾病是由这些细胞因子、网络的破绽产生的，利用单克隆抗体进行的抗细胞因子疗法受到关注。例如，抗TNF抗体及抗IL-6受体抗体在临床上显示出高的疗效。但另一方面，在实际病情中是补偿途径在起作用，仅凭阻断IL-4等一个细胞因子，无法取得治疗效果，失败的例子颇多。

本发明人等成功地分离了与IL-6的信号传递受体gp130的同源性高的新型细胞因子受体NR10(专利文献1)。NR10与制癌蛋白M受体(OSMR)形成异源二聚体，发挥IL-31受体的功能(非专利文献1)。NR10还以glm-r(非专利文献2)、GPL(非专利文献3)、IL-31RA(非专利文献4)等名称而已知。有报道称：过剩表达IL-31的转基因小鼠自然发生搔痒性皮炎(非专利文献4)。

但还不能断定小鼠体内细胞因子的强制表达、或病态小鼠的血中细胞因子浓度高实际上就是致病原因。还完全不明确利用抗体阻断信号时是否会取得治疗效果。例如，使IL-18在角质形成细胞中过剩表达的转基因小鼠出现搔痒性皮炎。此外，在特应性皮炎自然发病模型NC/Nga小鼠中，血中IL-18浓度随着病情的进展而升高。由此推测：IL-18的过剩表达是致病原因。但实际上尚未确认到给予中和抗体所产生的治疗效果(非专利文献5)。

如上所述，在细胞因子的表达上升的疾病中，即使抑制其细胞因子的功能，也未必能够取得治疗效果，难以根据细胞因子的表达量来推测实际中会取得治疗效果的疾病。因此，重要的在于：发现通过抑制作为靶的细胞因子的信号传递而在实际中取得治疗效果的疾病。

需要说明的是，本发明的在先技术文献如下所示。

专利文献1：WO00/75314

非专利文献1：IL-31is associated with cutaneous lymphocyte antigen-positive skin homing T cells in patients with atopic dermatitis.,J Allergy Clin Immunol.2006Feb；117(2):418-25.

非专利文献2：A novel type I cytokine receptor is expressed on monocytes,signals proliferation,and activates STAT-3and STAT-5.J Biol Chem277,16831-6,2002.

非专利文献3：GPL,a novel cytokine receptor related to GP130and leukemia inhibitory factor receptor.J Biol Chem278,49850-9,2003.

非专利文献4：Interleukin31,a cytokine produced by activated T cells,induces dermatitis in mice.Nat Immunol5,752-60,2004.

非专利文献5：Administration of anti-interleukin18antibody fails to inhibit development of dermatitis in atopic dermatitis-model mice NC/Nga.,British Journal of Dermatology149:39-45,2003.

发明内容

发明所要解决的课题

本发明鉴于上述背景而设，其课题在于：提供用于治疗或预防搔痒症的药物。

解决课题的方法