[发明专利]一种治疗慢传输型便秘的五子膏及其制备方法

说明书

技术领域

本发明属于中医中药技术领域，尤其涉及一种治疗慢传输型便秘的五子膏及其制备方法。

背景技术

慢传输型便秘(Slow Transit Constipation)(以下简称STC)是慢性便秘中的一种顽固性便秘，表现为排便次数减少(每周排便少于3次)、粪便干硬和(或)排便困难(排便费力、排出困难、排便不尽感、排便费时及需手法辅助排便)，且病程至少6个月。因其病理生理学机制尚未完全阐明，目前国内外对该病的治疗也尚不统一，疗效参差不齐。与此同时，其发病率却随着社会的发展，饮食结构的改变及人们社会压力的增大而逐年上升，对人们的生活造成严重影响。中国慢性便秘诊治指南(2013，武汉)指出：慢性便秘在结直肠癌、肝性脑病、乳腺疾病、阿尔茨海默病等疾病的发生中可能起重要作用。在急性心肌梗死、脑血管意外等疾病中，过度用力排便甚至可导致死亡。多数患者长期滥用泻药，造成泻剂结肠、结肠黑变病等，不仅未减轻痛苦，同时还增加了大量医疗费用。因此慢传输型便秘的研究成为近年来的研究重点和热点。下面将对国内外在现代医学与传统中医两个方向对慢传输型便秘的研究做一综述。

现代医学对慢传输型便秘的认识：

1.慢传输型便秘的病因和发病机制

引起慢传输型便秘的病因众多且复杂，它可能是某种或几种机制共同作用的结果，以结肠运动功能异常为主，主要表现为结肠推进性运动幅度变小、频率减慢，而非推进性运动频率幅度增加，部分结肠运动不协调，逆蠕动增加，从而总体上延长了结肠传输时间，并且由于非推进性运动的增加，肠道吸收水分增加，使粪便干燥，难以排出。目前国内外主要有以下几种学说：

1.1结肠神经系统病变学说：

高峰等人发现STC患者结肠肌间神经丛有明显的神经病理学改变。还有研究发现，STC患者肠神经细胞和神经胶质细胞明显减少、凋亡细胞增多。同时也有动物研究表明STC模型的大鼠结肠肌间神经丛神经细胞减少、空泡变性。

1.2神经递质等调节因子的异常学说：

近年来有研究表明STC患者支配平滑肌的胆碱能神经明显减少、结肠对胆碱能神经激动剂的反应明显减弱。还有研究表明，特发性便秘患者乙状结肠粘膜一氧化氮合酶阳性神经较正常人明显增加，说明特发性便秘的发病可能与结肠内一氧化氮产生增多有关。

1.3消化道激素分泌异常学说：

研究较多的激素包括P物质、血管活性肠肽等。有人对离体乙状结肠的P物质数量及功能进行测定，表明在STC患者中由P物质介导的肠肌收缩较正常人减少。推断血管活性肠肽的缺乏或受体的抑制可能是导致便秘的重要原因之一。

1.4Cajal间质细胞异常学说：

Cajal间质细胞是胃肠道平滑肌运动的起搏细胞，Lyford GL等研究发现，STC患者全结肠Cajal间质细胞密度下降，乙状结肠Cajal间质细胞数量减少。

1.5肠道水通道蛋白异常表达学说：

AQPs是存在于细胞膜上的与水分的转运有关的特殊蛋白通道。有研究发现STC患者右半结肠的AQP3表达量显著增高，从而推断肠道因此而吸收水分增加，引起大便干燥，难以排出。

由此可知，虽然有关慢传输型便秘的发病机制研究众多，但到目前为止尚无最终定论，有待进一步研究。

2.现代医学对慢传输型便秘的治疗

2.1一般治疗：主要是加强便秘患者的健康宣教，如养成良好的排便习惯、建立正确的排便观念，同时增加饮水量、适当增加膳食纤维的摄入，注重适当的体育锻炼。

2.2药物治疗：临床上治疗便秘的药物较多，在使用时应该充分考虑药物疗效、药物安全性、药物依赖性。我们通常将这些药物分为以下几类：渗透性类、刺激性类、容积性类、盐性类，润滑类，促动力类等。

①渗透性类：如聚乙二醇、乳果糖、山梨醇等。这类药物通过氢键固定水分子，使水分保留在结肠内，增加粪便含水量，恢复粪便体积至正常。可适用于轻中度便秘患者。

②刺激性类：如酚酞、蓖麻油、蒽醌类药物等，这类药物可促进肠道蠕动，减少水分和电解质的吸收。但长期使用易引起水、电解质平衡紊乱，如脱水、低钾、低钠血症等。更严重的是长期滥用刺激性泻药可造成泻剂结肠、结肠黑便病等。甚至有动物实验证明蒽醌类药物可致癌变。

③容积性类：如欧车前、麦麸、甲基纤维素等。这类药物富含食物纤维和亲水性物质，通过增加粪便中的水容量和固形物而起到通便作用，但易产生腹胀等症状。