[发明专利]刺五加多糖的新用途

说明书

技术领域

本发明涉及一种刺五加多糖的新用途。

背景技术

免疫性肝损伤(Immunological Liver Injury,ILI)是指因免疫应答反应所导致的，以释放各种自由基，细胞因子和炎症介质造成肝组织内炎性细胞浸润、炎性肉芽肿形成、肝细胞索结构破坏为特征的炎症免疫反应，最终造成肝细胞坏死和凋亡的肝细胞损伤。免疫机制在肝损伤过程中起到了关键的作用，是病毒性肝炎、肝硬化、最终发展为肝细胞癌的重要发病机制之一，并决定了疾病的转归或发生发展。免疫性肝损伤主要的防治手段体现在三个方面：(1)抗病毒治疗药物的应用，如干扰素、核苷类类似物拉米夫定等；(2)免疫调节剂，如胸腺肽等非特异性免疫调节剂；(3)保肝降酶，抗纤维化药，如干扰素、秋水仙碱等。核苷类似物引起的不良反应有肌病、肾毒性、周围神经病、乳酸酸中毒等；干扰素长期应用会产生心脏毒性；秋水仙碱也有剧毒，常见有恶心、呕吐、腹泻胃肠反应和血尿、少尿等肾脏损害以及对骨髓有直接抑制作用引发再生障碍性贫血等副作用。常见的治疗免疫性肝损伤的药物如联苯双酯滴丸等，长期服用可引起肝细胞损害，导致急性肝衰竭、急性肝炎、胆汁淤积性肝炎、脂肪肝，血管损伤等副作用。

发明内容

本发明提供刺五加多糖的新用途。

本发明刺五加多糖的新用途是指刺五加多糖用于制备治疗免疫性肝损伤的药物。

刺五加多糖Acanathopanax Senticosus Polysaccharides(ASPS)是从五加科五加属植物刺五加Acanthopanax Senticosus根及根茎中提取的植物多糖。是一类具有天然属性的大分子物质，是一类由醛糖或酮糖通过糖苷键不同形式连接而成的天然高分子聚合物，是刺五加的主要活性成分之一。

本发明刺五加多糖在治疗免疫性肝损伤的应用上，发现刺五加多糖ASPS对免疫性肝损伤有一定的预防和保护作用，多糖对肝损伤的保护作用不仅直接体现在保肝降酶方面，还可以通过抑制MDA提高SOD和GSH-Px的活性从提高肝细胞的抗氧化损伤的能力，其机制可能与他清除机体自由基，增强机体抗脂质过氧化能力和降低炎性细胞因子和粘附因子的表达有关，除此之外，刺五加多糖具有安全稳定、多靶点、低毒性等的优点，是其在治疗免疫性肝损伤上具有很大优势与潜力。

附图说明

图1为试验1中提取刺五加多糖的流程图；

图2为试验1中的刺五加多糖对免疫性肝损伤模型模型对照组肝脏病理损伤40倍光镜图；

图3为试验1中的刺五加多糖对免疫性肝损伤模型空白对照组肝脏病理损伤40倍光镜图；

图4为试验1中的刺五加多糖对免疫性肝损伤模型阳性药组肝脏病理损伤40倍光镜图；

图5为试验1中的刺五加多糖对免疫性肝损伤模型抑制剂组肝脏病理损伤40倍光镜图；

图6为试验1中的刺五加多糖对免疫性肝损伤模型ASP高剂量组肝脏病理损伤40倍光镜图；

图7为试验1中的刺五加多糖对免疫性肝损伤模型ASP中剂量组肝脏病理损伤40倍光镜图；

图8为试验1中的刺五加多糖对免疫性肝损伤模型ASP低剂量组肝脏病理损伤40倍光镜图；

图9为试验1刺五加多糖对免疫性肝损伤模型血清转氨酶的影响图；其中#表示空白组与模型组的比较，*表示ASPS中剂量组、ASPS高剂量组、联苯双酯阳性药对照组、PDTC抑制剂对照组与模型组的比较，p<0.05；##表示空白组与模型组的比较，p<0.01；为ALT浓度U/L，为AST浓度U/L；

图10为试验1刺五加多糖对免疫性肝损伤模型血清IL-2、IL-4、IFN-γ的影响图；其中*表示ASPS中剂量组、ASPS高剂量组、联苯双酯阳性药对照组、PDTC抑制剂对照组与模型组的比较，p<0.05；##表示空白组与模型组的比较，**表示ASPS中剂量组、ASPS高剂量组、联苯双酯阳性药对照组、PDTC抑制剂对照组与模型组的比较，p<0.01；为IL-2浓度pg/mL，为IL-4浓度pg/mL，为IFN-γ浓度ng/L；