[发明专利]牙齿脱敏剂、制备方法及其使用方法

说明书

技术领域

本发明涉及药剂制备方法及其应用，尤其涉及一种牙齿脱敏剂、制备方法及其使用方法。

背景技术

牙本质过敏症的发生机制主要与牙本质暴露、牙本质小管呈开放状态有关，其发病机制尚不清楚，感觉的产生与牙髓中的感觉神经有关，因此将牙髓去除后，牙本质感觉亦即消失。但是，对外界刺激如何传入到牙髓存在争议，大致可概括为以下三种学说：

(1)神经纤维传导学说：认为牙本质中存在牙髓神经末梢，可将牙本质表层的感觉传导至牙髓。假如此学说成立，应在牙本质管全程均有神经纤维，但迄今组织学研究仅能在牙本质管内测1/3证明有神经的存在。生理学实验也不能证实此说，把对神经末梢有强烈刺激性的药物如氯化钾、乙酰胆碱、缓激肽等置于新鲜外露的牙本质表层，并不能引起疼痛反应，而且在继续向牙本质深层测试时也均无反应，一旦与牙髓接触，即有剧痛。此外，牙本质敏感不能因施用局部麻醉剂而得到缓解或消失。这些结果均不能证明牙本质管中有神经的存在，而一些对神经无刺激的高渗糖液却可很快即引起剧烈疼痛反应。

(2)牙本质纤维传导学说：牙本质细胞的原浆中含有乙酰胆碱酶，它在受到刺激后能引起神经传导，产生疼痛。然而从胚胎学观点来看，成牙本质细胞来自中胚层，与神经系统为二种来源。Frank曾报告在牙本质管中观察到有神经与成牙本质细胞突形成的复合体，认为二者间存在“突触样关系”，可行使感受器功能，并在光镜下观察到成牙本质细胞突达到釉质-牙本质界。但后来扫描电镜证明是胶原纤维，并非成牙本质细胞突。此外，如确存在这种关系，应有神经传导物质如乙酰胆碱的存在，而至今未能证实。Lilija在透射电镜下观察到，临床上表现为感觉过敏的外露牙本质，其成牙本质细胞突和位于牙本质管内测1/3的神经均有退变。

(3)流体动力学说：液体动力学说座谈牙本质是一种具有渗透性的组织，其牙本质暴露时，空气、高渗透溶液、机械刺激或温度刺激引起牙本质小管内的液体移动，机械地搅动了牙髓内容物，进而间接地兴奋了其中的游离神经末梢，传入冲动，产生疼痛。在各种刺激作用下牙本质小管内液流动，将物理刺激转化为神经电兴奋。科学研究证明与牙本质过敏症有关的尖锐刺痛石油牙髓内感觉神经纤维中的髓鞘神经纤维-A纤维的操作感受器和感受疼痛的感觉神经末梢传递的。牙髓在受到一定的外界刺激或损伤时，其内的神经血管以及牙髓牙本质复合体会出现相应的反应，发挥防御功能(包括痛觉产生及修复性牙本质的形成)。修复性牙本质矿化程度较高，其内牙本质小管数目较少甚至缺乏，另外，过度形成的牙本质内无神经支配，因此它对外界的刺激敏感性较正常牙本质低。这一学说目前与临床实际比较符合而为大多数人所接受。

临床上常见的各种疾病如磨耗、楔状缺损、龋齿、牙折、牙龈萎缩、牙周治疗、刷牙方法不当等均可引起牙本质过敏症。临床上牙本质过敏的治疗主要有两种方法，一种是用含钾化合物如硝酸钾、氯化钾等制剂的牙膏或涂剂，降低牙髓神经末梢的敏感性，从而减轻其对于外界刺激的反应，干扰引起疼痛刺激的神经反射，另一种是封闭开放的牙本质小管，降低牙本质的渗透性，以减少、避免牙本质内的液体流动。而第二种方法一直被认为是治疗牙本质过敏的根本途径。