[发明专利]抗辐射防龋消炎口腔制剂

说明书

技术领域

本发明属于口腔药物制剂技术领域，特别涉及一种多功能抗辐射防龋消炎的口腔药物制剂。

背景技术

人体在受到一定剂量的电离辐射作用后不仅在受照射当时可以出现早期急性效应，而且在受照若干年后甚至更长时间才出现远期效应。电离辐射对人体细胞内的水分子及生物分子如蛋白质的作用有特别重要的意义，其中水分子的电离和激发(ionizationandexcitation)产生自由基，而自由基是引起有机分子的放射损伤的主要原因；另外电离辐射可引起细胞分裂延迟(divisiondelay)改变及细胞死亡。由辐射产生的生物效应包括直接作用(directaction)和间接作用(indirectaction)。直接作用是辐射线自身或其生成的二次粒子直接作用于分子所造成的效应。例如用X射线照射生物体，将能量转给某个二次电子后，此电子再造成靶分子的游离，产生活性的游离基(freeradical)，该游离基化学性质很活泼，结合至生物体内氢原子以外的原子，即可能造成所结合分子的变性，进而产生生物效应。间接作用是辐射线自身或由其生成的二次粒子，先作用于介质分子(例如水分子)上，使之成为化学性质活泼的产物(例如自由基、过氧化氢、水合电子等)，此产物再继续作用于分子形成的效应。间接作用可受辐射敏感剂(radiosensitizer)或辐射保护剂(radioprotector)增强或减弱，直接作用则不易改变。引起的细胞损伤分3类：(1)致死性损伤(lethaldamage)不可逆的导致细胞死亡；(2)亚致死性损伤(sublethaldamage)正常情况下几小时内修复；(3)潜在致死性损伤(potentiallylethaldamage)，在一定条件下损伤可修复。电离辐射队细胞损伤后的修复可分3个水平：(1)组织水平修复，即未受损的细胞在组织中再植；(2)细胞水平修复，即由于改变照射后细胞的环境条件或分割，细胞的存活增高；(3)分子水平的修复，即通过细胞内酶系的作用使受损伤的DNA分子恢复完整。

引起放射性黏膜损伤的主要射线是X线、β线及γ线。X、β线穿透能力强，除黏膜外，黏膜下组织、腺体，甚至骨骼也受损，有时产生溃疡长期不愈。β线损伤浅，治疗容易，只要处理得当，预后多数较好。此外，产生相同黏膜损伤所需的吸收剂量不同。γ线损伤黏膜吸收剂量较大，β线则较小。因为γ线的穿透能力强，电离作用小，传给黏膜的能量也小，部分能量消耗在深层组织。而β线的电离作用强，黏膜吸收的能量也多。有相当一部分X或γ线黏膜损伤合并有放射性病，使观察和治疗更为困难。慢性放射性黏膜损伤的临床表现：有较长的潜伏期，病情有明显的潜在性、进行性、反复性和持续性等特点。放射性口腔黏膜炎初始为口腔粘膜红肿，随后出现毛细血管反应性扩张，局部充血、红斑、糜烂、溃疡、假膜覆盖，严重者合并粘膜广泛萎缩和局部感染。常感口腔粘膜不适、口干、口臭，甚至持续难忍的疼痛感。放射线除直接损伤口腔黏膜外，并使放射野内的微血管发生肿胀，管壁增厚，管腔变窄或闭塞，出现受损部位供血不足，发生口腔黏膜炎。口干症是以腮腺为主的涎腺长期受照后出现腺泡和导管损伤，导致分泌量减少，随之唾液成分改变，口腔环境发生变化以及菌群失调。口腔内环境变化使得对细菌防御能力降低，变形链球菌和乳酸菌等细菌繁殖导致龋齿发生，甚至出现大面积急性放射性龋齿。同时受辐射后的正常牙齿牙颈部釉质出现脱矿现象，釉质灶性微孔增多、加深及釉质裂隙的出现，使口腔中的细菌和酸性物质沿釉质缺损进入釉质内部，并且抗酸性下降，加速龋损的发展进程，导致猖獗龋。目前临床处理的总体原则是预防为主，减轻症状、促进愈合、防治合并感染。对于放射性口腔黏膜炎临床上多采用局部消炎、杀菌和止痛剂来治疗和缓解，但是单纯的抗菌消炎对粘膜的修复起不到积极的作用，而辐射引起机体免疫力降低，常因合并其他感染而加重症状，影响创面愈合。