[发明专利]一种防治高尿酸血症的黑茶组合物及其制备方法

说明书

技术领域

本发明属于食品科学领域，具体地涉及到一种防治高尿酸血症的黑茶组合物及其制备方法。

背景技术

近年来，大量调查研究表明，高尿酸血症(hyperuricemia，HUA)的患病率一直处于10％～20％的高水平。ItUA是由于嘌呤代谢紊乱和/或尿酸(uricacid，UA)排泄减少所引起，以血UA升高为主要特征。当人体内血UA超过420～mol/L时，发生痛风性关节炎和肾脏uA结石的危险性大大增加，据统计约有5％～12％的HUA最终可发展为痛风。HUA不仅是引起痛风的重要生化基础，而且与高血压、高脂血症、动脉粥样硬化、肥胖、胰岛素抵抗等代谢性疾病的的发生与发展密切相关。由此可见，tlUA己成为威胁人类健康的重要疾病。

uA是嘌呤代谢的终产物，由次黄嘌呤、黄嘌呤在XOD作用下生成。嘌呤主要来源于食物、细胞中嘌呤核苷酸的分解及体内的合成。由于人类在进化过程中的基因突变，失去编码尿酸酶的功能基因，缺乏尿酸氧化酶，不能将UA分解成可溶性的尿囊素而排出体外，因此，体内嘌呤分解代谢的终产物仅为uA。正常情况下约2/3的UA通过肾脏排泄，约1/3经肠道排出，2％左右在自身机体细胞内参与代谢。当人体UA生成过多和/或排泄较少时，就造成HUA。随着生活水平不断提高，HUA发病率呈增高趋势。

关于I-tUA的动物造模方法主要包括补充uA前体物(酵母、腺嘌呤、次黄嘌呤、黄嘌呤等)、补充外源性uAn、抑制UA酶活性(如氧嗪酸钾)以及抑制肾脏UA排泄(乙胺丁醇、烟酸等)。本实验选用雄性SD大鼠，联合应用酵母膏、腺嘌呤和氧嗪酸钾溶液灌胃以制备慢性HUA大鼠模型。造模30d后，模型组血UA水平显著高于空白对照组，提示HUA模型建立成功。TP干预组在第20日，血uA水平较模型组明显降低，表明TP能降低HUA大鼠体内血UA水平。

同时，TP干预组24hUA排泄量与空白对照组和模型组相比差异不大，可推断TP干预组体内UA水平降低的原因主要与其合成受到抑制有关。

XOD是嘌呤类物质代谢为UA过程中最重要的酶，该酶活性增强可加速uA生成。在生物体内，XOD有两种存在形式：氧化酶和脱氢酶，在HUA和痛风患者体内，其氧化型水平增加，促进了UA的产生。因此，对HUA和痛风患者来说，抑制体内XOD活性，避免UA过量产生具有非常重要的意义。TP是一种很强的天然抗氧化剂，有研究表明，TP在体内外都能有效清除活性氧(ROS)、NO等，提高小鼠体内超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性，降低脂质过氧化(LPO)和脂褐质含量。此外，体外研究显示，绿茶TP能抑制组织细胞中XOD活性，从而防止病理条件下自由基的爆发性增加。

本实验以肝脏及血清中XOD活性为指标探讨TP降低体内uA的机制。结果，模型组肝脏及血清中XOD活性均升高，支持HUA动物模型建立成功。同时，TP干预组均表现出XOD活性被抑制的趋势，其中低剂量TP能显著抑制肝脏XOD活性。从而减少了HUA大鼠体内uA的生成，降低体内UA水平。血清Cr和UN浓度作为检测指标用以反映动物肾功能情况。本研究给造模剂30d后，模型组和TP干预组血cr、血UN浓度均高于空白对照组，同时，TP干预组尿cr浓度均低于空白对照组。这反映出造模剂对肾功能造成了损害，cr和uN通过肾脏排泄减少，在血中堆积浓度升高。

FEUA反映uA清除率与cr清除率之比，指经肾小球滤过的uA最终从尿中排出百分比。TP干预组大鼠尿UA浓度及24hUA排泄量与空白对照组和模型组比差异无统计学意义，即未观察到明显的促进UA排泄。但FEUA结果却表明，TP干预组肾脏uA排泄较空白对照组增多，甚至有比模型组还高的趋势。其原因可能是此期肾功能损害严重，肾脏UA排泄下降的速度远慢于Cr清除率下降速度，两者比值增高，使FEUA增高。

综上所述，TP能降低酵母膏、腺嘌呤和氧嗪酸钾联合诱导的HUA大鼠体内血uA水平，其作用机制可能与抑制肝脏XOD活性有关。至于其确切的降uA作用机制以及是否对UA盐转运蛋白的表达产生影响，还有待进一步的研究。本研究也为TP应用于ttUA患者的可能性提供了依据。