[发明专利]灵芝萃取物于抑制或降低PM2.5细悬浮微粒引发的毒性的用途在审

专利信息
申请号: 201510851833.3 申请日: 2015-11-27
公开(公告)号: CN106806390A 公开(公告)日: 2017-06-09
发明(设计)人: 许瑞祥;招名威 申请(专利权)人: 许瑞祥
主分类号: A61K36/074 分类号: A61K36/074;A61P43/00
代理公司: 北京律盟知识产权代理有限责任公司11287 代理人: 刘媛媛
地址: 中国*** 国省代码: 台湾;71
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摘要:
搜索关键词: 灵芝 萃取 抑制 降低 pm2 悬浮 微粒 引发 毒性 用途
【说明书】:

技术领域

发明涉及细悬浮微粒(PM2.5)导致的伤害。特定言之,本发明涉及有效量的灵芝萃取物于抑制或降低PM2.5细悬浮微粒引发的细胞毒性的用途。

背景技术

颗粒物(atmospheric particulate matter,particulate matter(PM),particulates),指悬浮在空气中的固体颗粒或液滴,为一种空气污染物;其中,空气动力学直径(以下简称直径)小于或等于10微米(μm)的颗粒物称为可吸入颗粒物(PM10);直径小于或等于2.5微米的颗粒物称为细悬浮微粒(PM2.5)。PM2.5的监测方法分为“手动监测”及“自动监测”二种,由于监测方法不同,两者数据有系统性的差异,需经过比对及统计分析后,适度转换校正才能掌握一致性的数据。依空气质量标准规定,PM2.5的监测数据是以“手动监测”标准方法所量测的数据为准。

空气污染PM2.5悬浮粒子不仅会提高人类血管硬化和突变发生的机率,也会在短时间内造成心肌梗塞与诱导心脏病发作。先前文献利用活体外血管内皮细胞HUVEC(Human umbilical vein endothelial cell)模型发现PM2.5悬浮粒子可通过刺激内生性自由基生成,造成内皮细胞与细胞间钙黏蛋白(Complexus adherent junctions)断裂增加血管通透度(Permeability),PM2.5细悬浮微粒便可从而穿透血管壁进入血液循环系统(Chao,M.W.,Kozlosky,J.,Po,I.P.,Strickland,P.O.,Svoboda,K.K.,Cooper,K.,Laumbach,R.J.,and Gordon,M.K.(2011).Diesel exhaust particle exposure causes redistribution of endothelial tube VE-cadherin.Toxicology279,73-84)。虽然已有文献说明PM2.5细悬浮微粒在人体内可能的传递路径和进入人体之后所造成的各种下游反应(Chao,M.W.,Po,I.P.,Laumbach,R.J.,Koslosky,J.,Cooper,K.,and Gordon,M.K.(2012).DEP induction of ROS in capillary-like endothelial tubes leads to VEGF-A expression.Toxicology297,34-46;Nemmar,A.,Hoet,P.H.,and Nemery,B.(2006).Translocation of ultrafine particles.Environmental health perspectives114,A211-212;author reply A212-213),然而要如何有效减少此悬浮粒子接触到血管内皮细胞并降低其进入血液循环的机率,仍尚待厘清。

发明内容

在一方面,本发明提供一种有效量的灵芝萃取物于抑制或降低PM2.5细悬浮微粒引发的细胞毒性的用途。在一些具体实施例,本发明的灵芝萃取物可抑制血管通透并降低PM2.5细悬浮微粒穿透血管壁。在另一些具体实施例,本发明的灵芝萃取物可降低DNA的伤害。在另一些具体实施例,本发明的灵芝萃取物是来自松杉灵芝(Ganoderma tsugae)、赤芝(Ganoderma lucidum)或紫芝(Ganoderma sinensis)。

附图说明

图1为松杉灵芝萃取物避免PM2.5造成的细胞毒性。将HUVEC暴露于0、0.1、1、10、100及1000μg/mL的PM2.524小时后,再以100μg/mL的松杉灵芝水萃物(GTHE)、松杉灵芝酒精萃取物(GTEE)或松杉灵芝DMSO萃取物共处理后,恢复细胞存活。

图2为DMSO灵芝萃取物抑制PM2.5悬浮粒子所造成的细胞毒性。DEP: 柴油废气微粒;DEP+GL:柴油废气微粒+灵芝萃取物。

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