[发明专利]一种牛配合饲料及其制备方法

说明书

技术领域

本发明涉及畜禽饲料，特别涉及一种牛配合饲料及其制备方法。

背景技术

牛肺气肿是由于肺泡充满过量气体而过度扩张，使肺的体积膨胀，伴有肺泡壁破裂。常见的有肺泡性气肿及肺间质性气肿，为奶牛肺部疾病最为常见的一种临床病理变化，临床以呼吸困难、呼气时长而用力为特征。分急性和慢性两种。

病因

肺气肿在典型的间质性肺炎、寄生虫性肺炎以及由急性过敏反应引起的肺水肿中是一种重要的损害。其原因有以下种种：饲料突然改变，大量采食青草、芜菁、甘蓝、紫花苜蓿和油菜后；饲喂色氨酸在瘤胃内转变吲哚乙酸，脱羧基形成3-甲基吲哚，经瘤胃黏膜吸收进入血液对肺泡上皮细胞呈现毒性作用，可引起肺气肿。厩舍空气污浊，吸入的空气常含有潜在性刺激物质；饲料发霉、变质，含尘土过多，其所含的小多孢子菌、烟曲霉都可激发肺气肿。病毒和细菌性疾病如大肠杆菌性乳房炎引起毒血征的病牛有肺气肿；牛流行热病牛有肺气肿。金属异物所致的创伤性网胃炎，继而刺伤肺脏引起肺脓肿时，可引起肺气肿。有的饲料毒素对肺毒害，如牛白薯黑斑病中毒时，有严重的肺气肿。有毒气体如氯气中毒、金属焊接时冒出的烟气吸入等，可引起肺气肿。

发病机理

肺实质支持组织和弹性组织过度伸展是肺泡过度扩张的基础。各种致病因素直接作用于机体，引起了肺泡组织失去弹性；支气管痉挛及支气管和细支气管炎使气道阻塞，但空气仍能通过其间的通道进入肺泡、聚积并引起肺泡膨胀，由于肺泡弹性降低，易受膨胀气体的压力而破裂。当肺泡因压缩性萎缩和肺结缔组织被空气扩张，则引起肺间质性气肿，这最常见于牛。肺组织弹力降低、肺泡气肿，将引起肺排气不全和二氧化碳的蓄积，加至毛细血管在肺气肿组织压迫下血流减慢，因此肺中气体与外界交换面积减少，致使机体需氧不足。为了满足氧气之需，在中枢神经的调节下，引起了代偿性呼吸加深加快，如此就加剧了慢性肺气肿的形成。肺气肿时，由于肺动脉的血流不畅，引起右心室扩张、衰竭和二氧化碳的储留，使病牛发生酸中毒。

临床症状

症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在牛牛运动时感到气短。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。患牛感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状，典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿啰音，心音低远。

急性肺气肿突然发作，病牛精神沉郁，食欲减少至废绝，流泪，鼻漏呈浆性或脓性，站立不安，不愿卧地，可视黏膜发绀，体温多数升高至40.5℃，从口内流出白色泡沫状物，产奶量骤减，心搏增至每分钟100-160次，心节律不齐，心音模糊。典型症状是呼吸困难，呼吸次数增加至每分钟40-80次，少数达100次以上，气喘，腹部扇动，鼻孔开扩，举头伸颈，张口吐舌，舌呈暗紫色，胸部叩诊可呈鼓音，肺部听诊有摩擦音和哕音，于背部两侧皮下出现气肿，触诊呈捻发音，气肿可蔓延至胸颈部、肩部和头部。

诊断

根据病史、体检、X射线检查和肺功能测定可以明确诊断。X线检查表现为胸腔前后径增大，胸骨前突，胸骨后间隙增宽，横膈低平，肺纹理减少，肺野透光度增加，悬垂型心脏，肺动脉及主要分支增宽，外周血管细小。肺功能测定表现为残气、肺总量增加、残气/肺总量比值增高、FEV1/FVC显著降低、弥散功能减低。

治疗

对肺气肿尚无特效疗法。继发于传染性肺炎的肺气肿，对原发性损害进行有效治疗，随原发病的痊愈，肺气肿通常将自行消退。具体治疗方法：输氧当严重缺氧并危及生命时，应输氧。输氧速度应控制在5-61/min为宜，持续3h，初输氧时，速度先慢，一般为3-41/min，后逐渐加速。利尿肺气肿时常伴有肺水肿，为减轻肺水肿，若机体体液状态良好，可使用速尿，剂量为5-1．0mg/kg或25-50mg/45kg体重，每日1或2次肌肉注射。解除支气管痉挛，缓解呼吸困难阿托品0．05mg/kg体重，一次肌肉注射，每日两次。消炎、抗过敏可用地塞米松10-20mg，一次肌肉或静脉注射，每日一次，连用3d。消炎、抑菌、防止继发感染可选用广谱抗生素治疗5-7d。

西医的治疗存在它的缺陷,出现较多的毒副作用，目前对本病尚无特异的有效疗法，副作用大，治疗效果不理想。

中医药治疗牛肺气肿能综合治疗，标本兼治，能够增强其抵抗能力，疗程较短，疗效较好，无耐药性，无药物残留，成本价格低廉，可以有效的控制病情，治愈后不易复发。

发明内容