[发明专利]一种对慢性酒精性肝损伤具保护作用的组合物及制备方法

说明书

本发明公开了一种对慢性酒精性肝损伤具有保护功能的组合物，原料由如下重量份组成：赶黄草提取物1～5重量份、壳寡糖0.5～1重量份、虫草多糖1～2重量份和糊精1～2重量份。赶黄草提取物通过大孔吸附树脂分离，首先用1％氢氧化钠和95％乙醇分别提取，经浓缩后通过大孔吸附树脂柱吸附，分别用去离子水、20％乙醇、40％乙醇洗去树脂中吸附的杂质，用80％乙醇洗脱后，真空浓缩。上述赶黄草提取物浓缩液按照前面所述组合物的比例，与壳寡糖、虫草多糖和糊精加水调成浆状液体，经过喷雾干燥制成粉末，采用流化床方法制成颗粒物，干燥，即得颗粒剂。该颗粒剂具有对酒精肝损伤大鼠的肝脏具有保护作用。

技术领域

本发明属于功能食品及医药领域，涉及包含赶黄草提取物制备以及该提取物与低聚壳聚糖、虫草多糖的一种对慢性酒精性肝损伤具保护作用组合物及制备方法。

背景技术

通过合理的功能食品来预防疾病的发生一直是人们关注的热点，植物性食品中存在大量的非营养性生物活性物质或者称为植物化学物质，具有广泛的生物活性作用和促进健康及防治疾病的作用，酚酸和多糖则是其中非常重要的一类，具有抗氧化、抗炎以及调节血脂等多种生理功能(Hu,2003；Loo,2003)。

近年来，我国因长期饮酒造成的慢性肝损伤人群数量越来越多，慢性肝损伤进一步发展会导致酒精性肝炎、肝硬化及肝癌等严重疾病，酒精对肝脏损伤是一种众所周知的现象，明显的肝损伤标志是细胞酶渗入到血浆中(Baldi,Burra,Plebani,&Salvagnini,1993)，威胁人们的健康。通过动物实验发现，长期酒精摄入导致动物体重降低，此与先前报道一致(Lieber,1994)，这可能是由于食物摄入量减少和代谢紊乱所致。

在肝细胞中，酒精性氧化压力可引起酒精性肝病，酒精诱导肝脏病理变化包括肝肿大和血清学变化，伴随着谷丙转氨酶(AST)，谷草转氨酶(ALT)和γ-谷氨酰转移酶(GGT)活性的增加。

ALT和AST是肝功能的可靠的指标，人体组织内虽然含有大量基质特异性转氨酶，但血清中只发现两种：天门冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)。在正常情况下，肝细胞膜能将细胞内的酶保持在细胞内，维持肝细胞和肝窦状间隙之间存在的一个明显酶浓度梯度(Gradient)。血清酶ALT和AST的增高表明细胞透性、损害或者肝细胞坏死的增加(Goleberg&Watts,1965)。越来越多的证据表明酒精导致肝脏不正常，因为氧化压力直接损害细胞膜(Halliwell,1999)。Obi,Usenu,&Osayande(1998)研究H.Rosainensis赶黄草组合物能显著降低血清中谷丙转氨酶(AST)和谷草转氨酶(ALT)的降低。GGT是细胞膜结合酶，血清GGT增高是诱导剂使肝脏合成酶增加的结果。乙醇能增强酶的诱导。GGT在肝内主要位于内质网，而酒精中毒的最早期作用为内质网损伤，膜结合蛋白酶GGT被释放到血液中(Sillanaukee,1996)。

脂质过氧化是自由基引起的一系列的反应。机体内存在着大量多不饱和脂肪酸(PUFA)，它极易受到氧化作用的损伤，产生有细胞毒性的脂质过氧化物。酒精的脂质过氧化反应的主要毒性是直接损伤细胞膜，使细胞内PUFA过氧化，也使内质网溶酶体和线粒体等生物膜结构破坏，导致一系列的功能紊乱。脂质过氧化机制是八十年代后公认的两大酒精性肝损伤机制之一。酒精性肝损伤与氧化压力的增加和自由基介导组织伤害的密切相关性在大鼠和人中已经得到了广泛的验证(Lieber,2000；Minana et al.2002)。

长期酒精深入导致肝组织氧化应激加剧，导致脂质过氧化和抗氧化酶活性降低。自由基清除酶如SOD,GST和GSH-Px是对抗氧化伤害的第一道防线。

GSH-Px是细胞内抗氧化防御体系的主要成员之一，是清除H₂O₂与许多有机氢过氧化物的重要酶，与SOD一起，通过清除可以减轻和阻断脂质过氧化的引发作用。