[发明专利]一种治疗炎症性肠病的组方

说明书

技术领域

本发明涉及治疗炎症性肠病的中药材与氨基酸、维生素的组合配方，属于药品领域。

背景技术

炎症性肠病（inflammatoryboweldisease，IBD）是一种发病原因和发病机制尚未完全明确的疾病。因发病原因和发病机制尚未完全阐明，故人们不能从根本上来阻止或者延缓该疾病病程的进展。

医学免疫学认为，免疫系统对抗原识别与耐受发生异常，即对肠道正常栖息微生物非正常识别产生免疫应答，引发该病。组织学与胚胎学则认为，肠黏膜通透性过高，导致大量肠道抗原进入肠壁组织，引发了免疫系统长久的应答反应引发该疾病。

目前对炎症性肠病的治疗以医学免疫学为主导，主要治疗措施是干预、抑制免疫应答和炎症对肠道的损伤，如使用糖皮质激素、氨基水杨酸制剂、单克隆抗体、免疫抑制剂等。上述治疗措施效果不理想并且副作用大，所以，对炎症性肠病病因的研究，找到发病原因，采取相应的治疗措施是医学界刻不容缓的任务。

发明内容

本发明以现代医学为基础，在探究炎症性肠病发病原因的基础上提出自己的治疗措施，即增援肠道组织和上皮杯状细胞，构建正常的肠道表面黏液层屏障，阻止肠道抗原接近、接触、粘附和进入肠壁组织，从而阻断异常免疫应答的发生，同时终止炎症、修复受损伤的肠壁组织。

如果说，对已经发生的免疫应答及炎症进行干预是扬汤止沸，那么本发明的组方治疗措施是釜底抽薪。

人体的肠道黏膜屏障首先是肠道表面黏液层屏障，肠道表面黏液层屏障是肠道黏膜屏障的第一道防线。肠道表面黏液层是由肠道上皮杯状细胞分泌的黏蛋白组成。正常的肠道表面黏液层的功能是阻止肠道内的微生物包括病原微生物、正常栖息微生物和食源性抗原接近、接触、粘附和进入肠道上皮即肠道壁，而对于“企图”穿越表面黏液层的微生物特别是病原微生物发挥粘附与包裹的作用，避免异常免疫应答和炎症的发生。

肠道黏液层屏障会有一定的波动，导致少量的微生物性抗原或食源性抗原穿越肠道表面黏液层，接近、接触、粘附和进入肠道上皮。这些穿越肠道表面黏液层的抗原首先被固有免疫系统的模式识别受体（PRRs）所识别并引发固有免疫应答以清除抗原。

当固有免疫应答不能清除抗原时，抗原会被抗原提呈细胞（APC）如巨噬细胞（Μφ）、树突状细胞（DC）等摄取、提呈而引发适应性免疫应答。适应性免疫应答在清除进入肠道组织的抗原过程中免疫系统会向肠腔释放大量的分泌性免疫球蛋白A(secretorylffA，slgA)。slgA释人肠腔后可特异性地与抗原结合，抑制或杀灭细菌，中和病毒，防止抗原接近、接触、粘附和进入肠上皮，从而达到免疫平衡。

肠道表面黏液层屏障的失调导致肠道抗原大量接近、接触、粘附和进入肠壁，免疫系统无法及时清除抗原，从而免疫平衡被打破，引发异常免疫应答和炎症，损伤肠道组织，这是炎症性肠病的发病原因。

肠道表面黏液层屏障失调的原因可能是杯状细胞非正常状态的表现，包括杯状细胞的缺损、不足及更新、功能障碍；也可能是杯状细胞分泌黏蛋白障碍。杯状细胞非正常状态和杯状细胞分泌黏蛋白障碍的主要原因是肠道供血供氧不足或并有蛋白质性营养不良造成肠道细胞代谢底物不足、合成黏蛋白的原料不足等。

本发明的内容，是中药材灵芝、茯苓与谷氨酰胺、苏氨酸、丝氨酸、半胱氨酸、维生素C、E、A和β-胡萝卜素的组合配方。

灵芝、茯苓有增强人体血液供应和氧气供应的功效。

灵芝起效快但作用持续时间短；茯苓起效慢但作用持续时间长，二者配合能得到更好的效果。

人体的氧气储备相对于营养素储备来说极为微少，当人体有超量耗氧需求时可能会因氧气供应不足而对人体造成损伤，故人体在疾病状态时增加氧气供应尤为重要。

谷氨酰胺是肠黏膜主要能量来源。谷氨酰胺能促进氮平衡，保持肠黏膜完整，防止细菌易位和肠道毒素进入血液。苏氨酸、丝氨酸、半胱氨酸是杯状细胞分泌黏蛋白的主要原料。

应用本发明灵芝、茯苓与谷氨酰胺、苏氨酸、丝氨酸、半胱氨酸的组方，能增强肠道组织血液供应和氧气供应，为杯状细胞的发生、修复、更新和正常工作提供充足的营养和氧气，为杯状细胞分泌黏蛋白提供充足的原料和氧气，从而构建正常的肠道表面黏液层屏障，阻止肠道抗原接近、接触、粘附和进入到肠道组织，阻止异常免疫应答的发生，进而达到炎症的终止和肠道组织的修复，这就是本发明组方治疗炎症性肠病的作用机制。

病理学资料显示，白细胞杀伤、降解病原体、抗原、组织碎片需要消耗比正常时多2～20倍的氧气，所以，炎症性肠病病人增强炎症部位的氧气供应对炎症的效率和炎症的终止具有极其重要的意义。