[发明专利]用于预防或治疗癌症的芳烷基胺化合物

说明书

本发明涉及癌症的预防和治疗领域，特别是抑制肿瘤表现。本发明还涉及用于该领域的化合物。确认了哺乳动物脑中新的肿瘤表现抑制(TMS)的调控。本发明涉及用于预防和治疗癌症的化合物、药物制剂、特别是药物，特别是基于所述TMS的调控抑制肿瘤表现的化合物、药物制剂、特别是药物，以及出于同样目的的方法。

技术领域

本发明涉及癌症的预防和治疗领域，特别是抑制肿瘤表现。本发明也涉及应用于该领域的化合物。本发明还涉及用于预防和治疗癌症的药物制剂、特别是药物，特别是抑制肿瘤表现的药物制剂、特别是药物，以及出于同样目的的方法。

背景技术

肿瘤抑制的机理是当今的一个热门研究领域。人们做了大量的努力在利用那些可使细胞免于踏上通向癌症之路一步的肿瘤抑制基因或抗癌基因上。对于许多种人类癌细胞的形成，这类基因的缺失甚至比原癌基因或致癌基因的激活更重要(Weinberg,Robert A2014)。人们尝试了各种各样的治疗方法。比如刺激或帮助免疫系统抗击癌症的免疫疗法，从1997年进入视野，并且依然是一个活跃的研究领域(Waldman T.A.2003)。然而，旨在抑制肿瘤表现的治疗的结果是高度不确定的。

大量的抗肿瘤化合物已被合成。WO2013063492中，各种吲哚基化合物被建议为具有抗肿瘤效应，然而并未给出这些化合物具有抗癌效应的实验数据。

现有技术中从来没有建议过儿茶酚胺或血清素系统可能或与大脑中任何影响肿瘤表现的机理有联系。

长时间以来已经认识到某些化合物增强大脑中儿茶酚胺或血清素的活性，这可能和单胺氧化酶B(MAO-B)的抑制无关(Knoll and Miklya,1994)。

这个增强子的调控涉及在大脑中能在显著更高的活性水平上瞬间起作用的增强子敏感性神经元的存在。已经发现，一种内源性增强子物质苯乙胺(PEA)增强了脉冲传播介导的单胺类物质的释放，这些单胺类物质包括儿茶酚胺类的多巴胺和去甲肾上腺素、及血清素[参见Knoll J(2001)CNS Drug Rev 7:317-345和Knoll J(2003)Neurochem Res 28:1187-1209]。增强子物质在特异性增强子敏感性神经元上可能有自己的受体，这些增强子敏感性神经元可以促进取决于神经元放电活性的神经递质的释放。

增强子调控在发展习得性内驱力的发展中上也起到重大的作用，习得性内驱力是我们终身的活力活动与平衡的重要决定因素。这些皮质神经元的增强子调控是表现习得性内驱力和达到我们的目标所需要的。增强子调控影响我们的学习能力并通过感觉神经元调控我们的知觉。这些皮质神经元和脑干神经元的理想活力依赖于它们的内源性增强子物质来使其保持活跃和平衡。随着我们年龄增长，拥有适当且活跃的增强子活性对长久、充实、活跃、健康的寿命来说是必不可少的[参见Knoll J(2003)Neurochem Res 28:1187-1209]。