[发明专利]一种防治牛传染性胸膜肺炎的药物组合物及其制备方法

说明书

技术领域

本发明涉及兽药领域，特别涉及一种防治牛传染性胸膜肺炎的药物组合物及其制备方法。

背景技术

牛传染性胸膜肺炎(又称牛肺疫)是由支原体感染引起的一种高度接触性传染病，以渗出性纤维素性肺炎和浆液纤维素性胸膜肺炎为特征。牛传染性胸膜肺炎潜伏期2-4周。病原体为丝状支原体,过去经常用的名称为类胸膜肺炎微生物(PPLO),支原体多形，可呈球菌样、丝状、螺旋体与颗粒状。细胞的基本形状以球菌样为主，革兰氏染色阴性。本菌在加有血清的肉汤琼脂可生长成典型菌落。支原体对外界环境因素抵抗力不强。暴露在空气中，特别在直射日光下，几小时即失去毒力。干燥、高温都可使其迅速死亡，但在病肺组织冻结状态，能保持毒力1年以上，培养物冻干可保存毒力数年，对化学消毒药抵抗力不强，对青霉素和磺胺类药物、龙胆紫则有抵抗力。本病易感动物主要是牦牛、奶牛、黄牛、水牛、犏牛。各种牛对本病的易感性，依其品种、生活方式及个体抵抗力不同而有区别，发病率为60％-70％，病死率约30％-50％。主要传染源是病牛及带菌牛。病牛康复15个月甚至2-3年后还能感染健牛。病原体主要由呼吸道随飞沫排出，也可由尿及乳汁排出，在产犊时还可由子宫渗出物中排出。自然感染主要传播途径是呼吸道。当传染源进入健康牛群时，咳出的飞沫首先被邻近牛只吸人而感染，再由新传染源逐渐扩散。通过被病牛尿污染的饲料、干草，牛可经口感染。年龄、性别、季节和气候等因素对易感性无影响。饲养管理条件差、畜舍拥挤，可以促进本病的流行。牛群中流行本病时，流行过程常拖延甚久。舍饲者一般在数周后病情逐渐明显，全群患病要经过数月。带菌牛进人易感牛群，常引起本病的急性暴发，以后转为地方性流行。

临床症状：潜伏期为2-4周，短则8d，长可达4个月。症状发展缓慢者，常是在清晨冷空气或冷饮刺激或运动时，发生短干咳嗽，初始咳嗽次数不多而逐渐增多，继之食欲减退，反刍迟缓，泌乳减少，此症状易被忽视。症状发展迅速者则以体温升高0．5-1℃开始。随病程发展，症状逐渐明显。按其经过可分为急性和慢性两型。

急性型症状明显而有特征性，体温升高到40-42℃，呈稽留热，干咳，呼吸加快而有呻吟声，鼻孔扩张，前肢外展，呼吸极度困难。由于胸部疼痛不愿行动或下卧，呈腹式呼吸。咳嗽逐渐频繁，常是带有疼痛短咳，咳声弱而无力，低沉而潮湿。有时流出浆液性或脓性鼻液，可视黏膜发绀。呼吸困难加重后，叩诊胸部，患侧肩胛骨后有浊音或实音区，上界为一水平线或微凸曲线。听诊患部，可听到湿性罗音，肺泡音减弱乃至消失，代之以支气管呼吸音，无病变部分则呼吸音增强，有胸膜炎发生时，则可听到摩擦音，叩诊可引起疼痛。病后期，心脏常衰弱；脉搏细弱而快，每分钟可达80-120次，有时因胸腔积液，只能听到微弱心音或不能听到。此外还可见到胸下部及肉垂水肿，食欲丧失，泌乳停止，尿量减少而比重增加，便秘与腹泻交替出现。病畜体况迅速衰弱，眼球下陷，眼无神，呼吸更加困难，常因窒息而死。急性病程一般在症状明显后经过5-8d，约半数取死亡，有些患畜病势趋于静止，全身状态改善，体温下降、逐渐痊愈。有些患畜则转为慢性，整个急性病程约为15-60d。

慢性型多数由急性转来，也有开始即取慢性经过者。除体况消瘦，多数无明显症状。偶发干性短咳，叩诊胸部可能有实音区。消化机能扰乱，食欲反复无常，此种患畜在良好护理及妥善治疗下，可以逐渐恢复，但常成为带菌者。若病变区域广泛，则患畜日益衰弱，预后不良。

病理变化：特征性病变主要在胸腔。典型病例是大理石样肺和浆液纤维素性胸膜肺炎。肺和胸膜的变化，按发生发展过程，分为初期、中期和后期三个时期。初期病变以小叶性支气管肺炎为特征。肺炎灶充血、水肿，呈鲜红色或紫红色。中期呈浆液性纤维素性胸膜肺炎，病肺肿大、增重，灰白色，多为一侧性，以右侧较多，多发生在膈叶，也有在心叶或尖叶者。切面有奇特的图案色彩，犹如多色的大理石，这种变化是由于肺实质呈不同时期的改变所致。肺间质水肿变宽，呈灰白色，淋巴管扩张，也可见到坏死灶。胸膜增厚，表面有纤维素性附着物，多数病例的胸腔内积有淡黄透明或混浊液体，多的可达10000-20000ml，内混有纤维素凝块或凝片。胸膜常见有出血，肥厚，并与肺病部粘连，肺膜表面有纤维素附着物，心包膜也有同样变化，心包内有积液，心肌脂肪变性。肝、脾、肾无特殊变化，胆囊肿大。后期，肺部病灶坏死，被结缔组织包围，有的坏死组织崩解(液化)，形成脓腔或空洞，有的病灶完全瘢痕化。本病病变还可见腹膜炎、浆液性纤维性关节炎等。

诊断:本病初期不易诊断，若引进种牛仔数周内出现高热，持续不退，同时兼有浆液性纤维素胸膜肺炎之症状