[发明专利]一种用于防治痤疮的复方银翘解毒乳膏在审

专利信息
申请号: 201611055647.X 申请日: 2016-11-25
公开(公告)号: CN106729200A 公开(公告)日: 2017-05-31
发明(设计)人: 李鑫辉;郭晨鹤;黄淼鑫;李彩云;苏丽清;何宜荣;杜建芳;肖青 申请(专利权)人: 湖南中医药大学
主分类号: A61K36/90 分类号: A61K36/90;A61K36/896;A61K9/06;A61K47/18;A61P17/10;A61K8/9794;A61K8/9789;A61Q19/00
代理公司: 北京路浩知识产权代理有限公司11002 代理人: 王文君
地址: 410208 湖南省长沙*** 国省代码: 湖南;43
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摘要:
搜索关键词: 一种 用于 防治 痤疮 复方 解毒
【说明书】:

技术领域

发明涉及中药技术领域,更具体涉及一种用于防治痤疮的复方银翘解毒乳膏。

背景技术

一、中医发展

许多中医医家提出多种辨证的角度去治疗痤疮,其中,从温病学卫气营血的辨证角度去治疗,有一定可取之处。主要有一下几个方面:

1、热在营分

《温热论》“营分受热,则血液受劫,心神不安,夜甚无寐,成斑点隐隐”,临床症常见丘疹色红,瘙痒或不痒,皮肤潮红,伴见身热夜盛,心烦少寐,口干,舌降少苔,脉细数。治疗遵叶天士在《温热论》中“在卫,汗之可也,到气才可清气,入营尤可透热转气……”之治则,以清营汤透热解毒、清营养阴。

2、血热炽盛

叶天士在《温热论》“入血唯恐耗血动血,直须凉血散血”之法,治疗宜清热解毒凉血散瘀,选用犀角地黄汤加减。《温病条辨》上焦篇第11条曰“太阴温病,血从上溢者,犀角地黄汤合银翘散主之”。血分病引起的痤疮,应凉血滋阴,辅以宣散表热。

3、气血两燔

《温病条辨》上焦篇第16条:“太阴温病,不可发汗。发汗而汗不出者,必发斑疹……发斑者,化斑汤主之。”本方是在《伤寒论》白虎汤的基础上加清营凉血之品而成。此是热淫于内,治以咸寒,佐以苦甘法也。

尽管痤疮临床辨证复杂多样,但就其感受“火邪”、“热毒”的病因以及病机传变特点而言,该病符合温病范畴,因此温病卫气营血辨证理论,温病“在卫汗之可也,到气才可清气,入营犹可透热转气,人血就恐耗血动血,直须凉血散血”的治疗大法,对痤疮辨证治疗具有指导作用。

在物质文化高度繁荣的现代,人们越来越重视外在形象,西医不再符合人们对于美容产品纯天然、无副作用的要求,而中医药在未来医疗美容方面的作用将显得尤为重要,而更多的中医人才也将会投入更多的精力在中医美容方向,这也将成为中医发展的新方向之一。

二、西医发展

近几年,西医在痤疮的认识方面也有了一定的进展:

痤疮是侵犯毛囊皮脂腺单元的一种疾病,在正常的代谢过程中,毛囊皮脂腺导管上皮细胞脱屑,皮脂腺分泌皮脂,皮脂腺携带脱屑从毛囊口排除,其中毛囊可以寄生大量的皮肤正常菌群,例如痤疮丙酸杆菌、需氧葡萄球菌等。不正常的因素导致的性激素紊乱和皮脂腺痤疮丙酸杆菌的大量繁殖、皮脂腺导管的异常角化、皮脂的大量分泌导致了痤疮的产生。

1、激素雄激素支配了皮脂腺的发育和皮脂的分泌。皮肤中睾酮在5q一还原酶的作用下转变为更具效力的二氢睾酮(DHT),DHT是激发皮脂增生的主要原因,其可与皮脂腺细胞内受体结合,刺激皮脂腺细胞的增生和分泌。对小鼠耳朵使用DHT,能通过上调反应固醇调节元件结合蛋白(SREBP)通路促进皮质细胞增生、分化、促进皮脂生成L2J。皮脂腺受雄性激素刺激后使皮脂腺增生,合成分泌的皮脂增多且浓稠。同时,毛囊皮脂腺角化过度而使排泄皮脂的通道变窄,皮脂增多但排泄不畅,厌氧环境促进了痤疮丙酸杆菌繁殖,形成了皮脂增生一排脂受阻一细菌感染为轴心的痤疮发病机制。青春期雄激素水平增高,同时皮脂腺对雄激素的敏感性增高,导致了青春期好发痤疮。痤疮与毛囊皮脂腺单位雄激素受体(AR)对雄激素的敏感性有关。下丘脑的促皮质素释放激素(CRH)系统也能诱导脂质和类固醇的生成,该系统的异常也易导致痤疮的发生。

2、细胞因子细胞因子是一类由免疫细胞(淋巴细胞、单核巨噬细胞)和相关细胞(成纤维细胞、内皮细胞)产生的调节细胞功能的高活性多功能低分子蛋白质。各种细胞因子在痤疮发病过程的多个环节,如皮脂腺导管的角化过度、粉刺形成、炎症反应中起了重要的作用。研究发现多种细胞因子都和痤疮有关,包括(slL-2R、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等)。体外培养皮质细胞研究中发现P.acnes和脂多糖(LPS)能明显上调促炎症因子的表达,脂多糖能刺激皮质细胞基质细胞源性因子(CXCL8)、TNF-α仅和IL一1α释放,P.acnes能刺激CXCL8和TNF-α的释放,而CRH可通过一个IL-1β依赖的信号通路增强IL-6和IL-8的释放。在前阿片黑素细胞皮质激素(POMC)系统中,α-促黑激素(α-MSH)肽能抑制IL-113-诱导IL-8的释放,在痤疮的炎症机制中,a-MSH被认为是一个中枢促炎症介质。在皮质细胞表面发现能表达活性血小板活性因子受体(PAFR),PAF-R和调节炎性介质表达有关,包括环氧合酶-2、前列腺素E和IL-8。对比痤疮女性患者和正常女性血清sIL-2R的水平,发现患者的sIL-2的水平明显大于正常组(P<0.01),推测淋巴介导的迟发超敏反应可能参与痤疮致炎。

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