[发明专利]抗肝纤维化及治疗肝硬化的药物及制备方法

说明书

本发明涉及一种抗肝纤维化及治疗肝硬化的药物，是由松茸18～28份、鸭肉14～24份、万年蒿7～17份、蚂蚁7～17份、红参3～8份、苏子油2～7份按重量份经过水提取、蒸煮、烘干、粉碎步骤而制成。本发明药物组合物无毒副作用、易于吸收，适合于抗肝纤维化及治疗肝硬化，同时也适合于治疗脂肪肝、酒精肝、化学性肝损伤。本发明还公开了一种抗肝纤维化及治疗肝硬化的药物的制备方法。

技术领域

本发明属于民族药朝药制剂领域，具体涉及一种抗肝纤维化及治疗肝硬化的药物及制备方法。

背景技术

肝病是我国的多发病和常见病。据统计，我国有乙肝病毒携带者一亿二千多万，需治疗的肝病患者有三千多万。其中每年由相关肝病发展为肝硬化的患者有30多万，目前我国有肝硬化患者200多万，全国每年约有十多万人死于肝硬化疾病，近年来肝硬化发病率和死亡率呈上升趋势。脂肪肝发病机理：正常人的肝脏内总脂量约占肝重的5%，而患有脂肪肝者，肝脏内总脂量可达40%～50%，主要是甘油三酯和脂酸。脂肪肝发病机理是甘油三酯产生量多或极低密度脂蛋白量少，造成甘油三酯在肝脏内堆积形成脂肪肝。病因主要是机体代谢紊乱在肝脏的表现，往往有胰岛素抵抗、糖脂代谢紊乱等引起。脂肪肝的患者中约20%为脂肪性肝炎，30%～40%的脂肪性肝炎患者可发展为肝纤维化，10%～15%可发展为肝硬化。酒精肝发病机理：酒精肝是由酒精引起的肝脏炎症。酒精对肝脏有毒性，饮酒后摄入体内的乙醇95%以上在肝脏分解代谢，乙醇在乙醇脱氢酶的作用下氧化为乙醛，乙醛再由乙醛脱氢酶的作用下氧化为乙酸，乙醛对肝细胞的毒性比乙醇本身更大，它是造成慢性进行性肝损伤的主要因素，可引起肝细胞代谢紊乱，除造成脂肪肝外，也使肝细胞变性和坏死，并发炎症反应，胶原纤维和结节增生，产生肝衰竭和胆汁淤积及乙醇性低血糖等并发症，最终可致肝硬化。药物性肝损伤：药物进入人体内，能否引起肝损伤，主要取决于药物对肝脏的损害程度和机体对药物的反应。药物对肝脏的损伤有中毒性肝损伤和变态反应性肝损伤。中毒性肝损伤主要引起肝细胞坏死，胆汁淤积，慢性药物中毒；变态反应性肝损伤主要引起肝细胞和免疫病理性损伤。化学性肝损伤：日常生活中，化学性有害物质，如从事有毒物质的生产及使用、工业三废（废气、废水、废渣）、农药；车辆废气、生活煤烟以及某些日用化学品（如酒精）通过胃肠道、血液循环进入肝脏进行转化，因此，肝脏容易受到这些毒性物质的损害，造成化学性肝损伤。肝纤维化发病机理：肝纤维化是肝细胞发生坏死及炎症刺激时，肝脏内纤维结缔组织异常增生的病理过程，是机体对肝实质损伤的一种修复反应，以纤维充填连接保持组织器官相对完整性。而过度纤维化使肝脏萎缩变硬，直到引起肝硬化失代偿或肝衰竭。慢性肝病绝大多数都有肝纤维化，其中约25%～40%最终发展为肝硬化乃至肝癌。肝炎的主要病理变化是肝细胞变性、坏死及纤维组织增生。在处于严重的急性肝炎时，肝细胞在短期内大片坏死，界板支架塌陷。进入恢复期后，虽然肝细胞再生很活跃，但新生的肝细胞没有界板的支撑，就长成毫无秩序的一团，这种无秩序的肝细胞团为假小叶，没有其生理功能。细胞外基质过多产生和沉积是肝纤维化的核心表现,活化的肝星状细胞是细胞外基质的主要细胞来源。因此, 肝星状细胞活化是肝纤维化发生的中心环节。因此，肝硬化是由于肝内纤维生成和降解失衡，导致过多的细胞外基质在肝内沉积，使肝脏萎缩变硬。 肝内的纤维组织生长速度很快，它们会趁着肝细胞坏死和界板塌陷，迅速生长进来，对肝组织进行条块分隔。肝坏死严重，纤维组织增生就越多。当纤维组织得不到所需的养分坏死而引起收缩时，肝脏就变得又小又硬发展为肝硬化。因此，肝纤维化是肝硬化的前期病变，而肝硬化是肝纤维化进一步发展的结果，所以肝纤维化和肝硬化是连续的发展过程。目前在抗肝纤维化及治疗肝硬化临床方面还不能令人满意，因此肝硬化难治性已经成为医学界普遍关注的问题。

发明内容

本发明的目的为克服上述的现有技术缺陷，而提供一种无毒副作用、易于吸收，适合于抗肝纤维化及治疗肝硬化，同时也适合于治疗脂肪肝、酒精肝及化学性肝损伤。

本发明的另一目的是提供一种上述药物组合物的制备方法。

本发明的目的是这样实现的：

一种抗肝纤维化及治疗肝硬化的药物，是由下列原料按重量份经过水提取、蒸煮、烘干、粉碎步骤而制成：