[发明专利]用于调节脂质代谢物的食品和方法

说明书

本发明涉及确定伴侣动物中餐前和餐后内源性十七烷酸水平的方法，其中餐食是具有特定蛋白质与脂肪比的宠物食品，其对增加餐后内源性十七烷酸的水平有用并且具有如本文所述的有益效果。该宠物食品包含基于饲料或干物质按克：克计1∶0.27至1∶0.63的蛋白质与脂肪比。本发明还涉及确定伴侣动物餐前和餐后脂质代谢物如棕榈酸、二酰甘油(DAG)、三酰甘油(TAG)和神经酰胺的水平的方法，其中餐食是具有特定蛋白质与脂肪比的宠物食品，其对在餐后控制、调节和稳定脂质代谢物以预防和/或减少伴侣动物中的脂毒性有作用。

技术领域

本发明涉及确定伴侣动物餐前和餐后内源性十七烷酸水平的方法，其中餐食是具有特定蛋白质与脂肪比的宠物食品，其对增加餐后内源性十七烷酸的水平有用并且具有如本文所述的有益效果。该宠物食品包含基于饲料或干物质按克∶克计1∶0.27至1∶0.63的蛋白质与脂肪比。本发明还涉及确定伴侣动物餐前和餐后脂质代谢物如棕榈酸、二酰甘油(DAG)、三酰甘油(TAG)和神经酰胺的水平的方法，其中餐食是具有特定蛋白质与脂肪比的宠物食品，其对在餐后控制、调节和稳定脂质代谢物以预防和/或减少伴侣动物中的脂毒性有作用。将所述的宠物食品喂给伴侣动物以用于增加内源性十七烷酸水平和/或用于预防和/或减少伴侣动物中的脂毒性。本发明还涉及喂食所述宠物食品的方法和/或饮食方案，以向伴侣动物提供增加内源性十七烷酸水平和/或用于预防和/或减少伴侣动物中的脂毒性的益处。

背景技术

2型糖尿病的许多症状和并发症被认为是葡萄糖代谢异常的结果。越来越多的证据指出血脂异常(例如高甘油三酯血症)和脂毒性作为发展胰岛素抗性和2型糖尿病的关键因素的重要性。(Lee等人1994，Rhee等人2011，Savage等人2007，Schaffer 2003，Unger等人2010)。

白色脂肪(脂肪)组织(adipose tissue)(即脂肪细胞(adipocyte))的特别细胞具有独特的能力来积累过量的游离脂肪酸(free fatty acid，FFA)并将它们存储为甘油三酯(三酰甘油，TAG)，非脂肪组织的细胞(例如骨骼肌、肝脏、胰脏、心脏)具有有限的这种脂质储存的能力。高血浆FFA和甘油三酯水平导致FFA输入(import)非脂肪组织的增加，使得细胞内脂质积聚。一旦这些细胞的TAG储存容量饱和，则反应性脂质如二酰甘油(DAG)可能积累和/或FFA可能被导向非氧化途径，例如导致神经酰胺形成的增加。这些反应性脂质衍生物可在如骨骼肌、肝脏、胰腺、肾脏和心脏的组织中积累，导致脂毒性，这是一种取决于受脂质超载影响的一种或多种器官系统，促成包括胰岛素抗性、2型糖尿病、心力衰竭、肾衰竭、肝衰竭在内的各种疾病发展的过程(Schaffer 2003，SlawikVidal-Puig 2006)。

此外，十七烷酸(奇数链长饱和脂肪酸，(OCS-FA))是通常与食物摄入相关的另一种脂质代谢物，特别是乳脂肪摄入。已经确定，十七烷酸是与人类中胰岛素抗性、2型糖尿病、炎症和冠心病的风险/发生率较低有关的标志物。

血液中营养素及其代谢物水平最显著的变化发生于食物摄入后(即餐后期间)。食物的消化通常会导致血液中营养素循环水平随着其从胃肠道吸收而初步增加，然后随着身体的各种体内平衡机制刺激到细胞的摄入而逐渐下降，由此它们可以被代谢。不同营养素及其代谢物增加的水平至少部分取决于食物中的消耗量，但不同营养素之间也可能存在相互作用，影响它们的代谢方式，并可能改变其餐后时间过程的特征。

包括棕榈酸、二酰甘油(DAG)、三酰甘油(TAG)和神经酰胺在内的许多脂质代谢物的餐后血浆水平是重要的，因为水平增加与对健康的有害影响相关，然而这些代谢物的餐后水平的降低和/或稳定对哺乳动物特别是人类的健康提供有益的影响。

除了营养素和代谢物水平的剧烈餐后变化之外，由于长期摄入某些餐食，也可能在较长时间范围内发生变化。这种较长期的变化可能需要上调特定酶途径，这可能通过摄入膳食营养素的特定组合提供，从而为营养代谢物的内源性形成提供适当的底物。例如，十七烷酸是一种存在于乳脂肪中的脂肪酸，尽管最近的证据表明，在没有乳脂肪摄入的情况下，可以内源合成十七烷酸。十七烷酸水平增加与降低疾病诸如2型糖尿病、冠心病和炎症的风险有关。