[发明专利]用于治疗心脏纤维化的药物组合物在审
| 申请号： | 201680078290.9 | 申请日： | 2016-11-11 |
| 公开（公告）号： | CN108778311A | 公开（公告）日： | 2018-11-09 |
| 发明（设计）人： | 朴佑镇;李旻娥;郑东卓 | 申请（专利权）人： | 贝特基因 |
| 主分类号： | A61K38/16 | 分类号： | A61K38/16;C12N15/864 |
| 代理公司： | 广州华进联合专利商标代理有限公司 44224 | 代理人： | 刘培培;王雯雯 |
| 地址： | 韩国*** | 国省代码： | 韩国;KR |
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| 摘要： | |||
| 搜索关键词： | 心脏纤维化 药物组合物 治疗 收缩性心力衰竭 舒张性心力衰竭 肌成纤维细胞 疾病发生 疾病进展 正常组织 不可逆 纤维化 治疗剂 基质 心脏病 溶解 诊断 恢复 开发 | ||
本发明涉及用于治疗心脏纤维化或伴随有心脏纤维化的心脏病的药物组合物。根据本发明，本发明的组合物具有通过选择性地破坏心脏纤维化中的肌成纤维细胞来溶解纤维化基质和恢复为正常组织的作用，所述心脏纤维化是在疾病发生后被诊断的。因此本发明的组合物可以有用地用作治疗由于被认为是不可逆疾病进展而至今没有开发出治疗剂的心脏纤维化、收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭的组合物。
技术领域
本专利申请要求于2015年11月13日向韩国知识产权局提交的韩国专利申请第10-2015-015988号的优先权的权益，其内容通过引用全部并入本文。
本发明涉及用于治疗心脏纤维化的药物组合物，更具体地，涉及用于治疗心脏纤维化或伴随心脏纤维化的心脏疾病的药物组合物。
背景技术
纤维化治疗中形成的罕见疾病源自心脏组织、血管内皮细胞和骨髓细胞中存在的成纤维细胞的分化。虽然肌成纤维细胞的源细胞可能不同，但分化的肌成纤维细胞参与胞外基质如纤维化胶原蛋白等的过度产生及其分泌。由胞内α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达所致的收缩性细胞的退化被定义为与纤维化程度发生的时间点相比减少的状态，而逆转或可逆性是指完全恢复到正常组织结构的状态。
纤维化疾病占西方社会死亡原因的约45％，其是只有在疾病进展很久之后才能被临床诊断的严重问题(G.Garrison,S.K.Huang,et al.,Am.J.Respir.Cell.Mol.Biol.,48:550558(2013)；和Rosenbloom J.,et al.Biochim.Biophys.Acta.,1832(7):1088-1103(2013))。除预防性治疗的局限性之外，纤维化疾病还属于严重的临床领域，该领域中直到现在仍没有用于直接治疗进行性或先存性纤维化的有效治疗手段(Rosenbloom J,MendozaFA,et al.,Biochim.Biophys.Acta,1832(7):1088-1103(2013))。虽然纤维化疾病的诱导纤维化的原因和疾病发生的形式可能变化，但是人们发现，作为纤维化形成机制的核心的肌成纤维细胞(MyoFB)(即活化的成纤维细胞)作为病理活性细胞起作用，从而控制所有纤维化疾病的进展(Dufferield J.S.,et al.,Annu.Rev.Pathol.Mech.Dis.,8:241-276(2013))。
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