[发明专利]一种活鱼运输应激修复剂及其制备方法

说明书

技术领域

本发明涉及一种活鱼运输应激修复剂及其制备方法,属于水产养殖和水质改良技术领域。

背景技术

近年来，由于活鱼消费量的急剧增加，加速推动了鱼类活体运输产业的快速发展。从有水运输关键技术出发，通过停食暂养、添加麻醉剂、改进装备等方式，不仅能够获得更高的存活率，而且可大大延长运输时间。但运输成本、安全性以及相关技术问题仍有待进一步研究解决。从现有技术角度思考，国内外的保活运输水产装置都是以各种增氧手段来达到的。这种方法的共同弱点都回避了水体保鲜自净，使载鱼仓内水体的溶解氧不低于5～10mg/l的优良水质生态标准，这是活运成败的关键，但确忽视在活鱼运输过程中鱼类由于应激而分泌大量黏液，这些物质在高溶氧条件下分解产生大量氨氮、亚硝酸盐，导致鱼类中毒这一实际问题。

氨氮中毒主要危害主要为：一是氨氮增高抑制鱼类自身氨的排泄，使血液和组织中氨的浓度升高，降低血液载氧能力；二是氨氮具有较高的脂溶性，很容易透过细胞膜直接引起鱼类中毒，使鱼群出现呼吸困难，分泌物增多并发生衰竭死亡；三是引起鳃表皮细胞损伤而使鱼的免疫力降低。

水体氨氮增高会引发鱼类氨氮急性中毒或氨氮慢性中毒现象。鱼类氨氮急性中毒的症状：

1.鱼群出现挣扎、游窜现象，并时而出现下沉、侧卧、痉挛等症状。

2.呼吸急促，鱼口时而大张不能速度闭合。当氨(NH₃)通过鳃进入水生生物体内时，会直接增加水生生物氨氮排泄的负担，氨氮在血液中的浓度升高，血液pH随之相应上升，水生生物体内的多种酶活性受到抑制，并可降低血液的输氧能力，破坏鳃表皮组织，降低血液的携氧能力，导致氧气和废物交换不畅而窒息。此外，水中氨浓度高也影响水对水生生物的渗透性，降低内部离子浓度。

3.鳃盖部分张开，鳃丝呈紫黑色，有时出现流血现象。

4.鳍条舒展，基部出血。

5.体色变浅，体表粘液增多。急性中毒时能能造成鱼类大批死亡。

在池塘中鱼类氨氮慢性中毒的症状：

1.鱼摄食量下降、时间短，或摄食时一会便散开了，在四周漂游喝料沫；

2.遇到阴雨天，上层鱼，如鲢鱼浮头，长时间浮在水面上，底栖鱼，如鲤鱼吃食逐渐减少。溶氧下降，富营养化，PH值、温度升高，都会引起氨氮增加，加重水体对鱼的毒性。如大量使用高蛋白饲料的精养塘，本来水体中氮含量就很高，受环境因素影响造成浮游植物大面积死亡，水体中的氨氮浓度将会突然升高氨氮对鱼的致死浓度在0.2－2.0㎎/L，小于0.2㎎/L时，会使鱼类的内部器官发生病变、坏死及组织溃烂。当氨氮中的非离子氨达到0.01－0.02㎎/L时，易破坏鱼鳃的粘膜层，降低血红素携带氧的能力，使鱼类生长缓慢。当非离子氨浓度达到0.02－0.05㎎/L时，会引发多种疾病，增加死亡；达到0.05－0.2㎎/L时，会破坏养殖鱼类的皮、胃、肠道粘膜，进一步引起内部器官和体表出血；达到0.2－0.5㎎/L时，会引起鱼类急性中毒死亡。氨氮对水生动物的危害，氨氮对水生动物的危害有急性和慢性之分。

慢性氨氮中毒危害为：摄食降低，生长减慢；组织损伤，降低氧在组织间的输送；鱼和虾均需要与水体进行离子交换(钠、钙等)，氨氮过高会增加鳃的通透性，损害鳃的离子交换功能；使水生生物长期处于应激状态，增加动物对疾病的易感性，降低生长速度；降低生殖能力，减少怀卵量，降低卵的存活力，延迟产卵繁殖。分子氨主要侵蚀对虾的不饱和脂肪酸组织(肝胰脏、消化道的黏膜、鳃丝等)，会发生继发感染病变，甚至死亡。

水中亚硝酸盐含量在0.1㎎/L时，鱼体血液中的血红蛋白变成高铁血红蛋白，使血液变成巧克力色，也就是养殖上常说的“褐血病”，使血红蛋白的输氧能力下降，鳃肿胀，摄食减少，生长缓慢，疾病增多。当浓度达到2.5㎎/L时，鱼体呈中毒状态，呼吸作用下降，体能衰弱，最后暴发疾病而死亡。

由于运输途中急性氨氮中毒，水生生物放养后表现为亢奋、在水中丧失平衡、抽搐，严重者甚至死亡，泛塘。在运鱼的水中可加一些药物提高运输成活率