[发明专利]辅酶Q10与花生油制备预防骨质疏松的保健食品配方及生产工艺

说明书

技术领域

本发明涉及用辅酶Q₁₀与花生油组成的防治骨质疏松症的保健食品与药品，该药物组合物对妇女绝经期后骨质疏松，老年性骨质疏松具有较好的预防及治疗作用。

背景技术

原发性骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性疾病，可分为绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松两型。绝经期后骨质疏松是60岁以上妇女的常见病，多发病，主要是由于雌激素缺乏所致，常发生于绝经后数年内的女性，其中多数患者的骨转换率增高，旧骨大量迅速丢失，新骨形成加快，骨的新旧转换速率加速，但由于骨丢失超过了骨形成，骨量以丢失为主，形成了骨质疏松，故该型的骨质疏松也称为高转换型骨质疏松。

氧化应激作为骨质疏松的一个危险因子已逐渐受到重视，该学说认为，氧化应激是由于活性氧自由基过剩或抗氧剂缺乏引起的氧化还原系统失衡状态，可导致许多组织损伤，最终引起机体的衰老和疾病，氧化应激直接或间接地影响骨吸收与骨形成的过程，与氧化应激损伤相关的早衰鼠模型则显示骨质疏松症状，骨质疏松病理机制的焦点逐渐从“以雌激素缺乏为中心”转向“以衰老和氧化应激为中心”。研究表明伴随着衰老进程，机体的氧化蛋白产物(AOPP)和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)增加，超氧化物歧化酶(SOD)活性降低，同时，骨密度、松质骨体积、骨小梁厚度、骨形成率及矿化沉积率均减小，可见，氧化应激在衰老导致骨质疏松的发生中起着重要作用。对氧化应激影响骨代谢信号通路的研究证明，细胞内的多条信号通路相互协调，共同控制着骨代谢的平衡，如RANKL介导的信号通路调控破骨细胞的分化和骨基质的降解；胰岛素信号通路的胰岛素样生长因子-1(IGF-1)可提高碱性磷酸酶(ALP)活性，促进胶原的合成与分泌，减少胶原降解，增强基质蛋白的附着，并调节骨钙素的转录后修饰与表达，促进成骨细胞增殖分化及矿化结节的形成；Wnt信号通路可调节成骨细胞的分化、骨基质的形成及矿化，还可调节OPG/RANKL的表达，间接调节破骨细胞的生成和骨吸收，影响骨重塑过程。

氧化应激与体内自由基的生成与清除密切相关。活性氧自由基(ROS)主要产生于线粒体。在正常生理条件下，ROS可被过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)及超氧化物歧化酶(SOD)分解，使自由基的生成与清除处于动态平衡，但在氧化应激、疾病和衰老等情况下，线粒体内产生过量的ROS，同时，抗氧化系统的损伤使ROS清除变慢，未被分解或中和的ROS会攻击线粒体，损伤线粒体内膜的呼吸链，使线粒体中的酶活性降低；促进线粒体DNA突变；改变线粒体膜的通透性，使线粒体膜电位下降；诱导MPTP孔开放并促进凋亡诱导因子和细胞色素C的释放，通过激活caspase级联反应或其他凋亡相关蛋白引发细胞凋亡；ROS还会破坏细胞内的氧化还原平衡，导致细胞内蛋白质、脂质及核酸等多种成分发生氧化损伤。在调控骨代谢的信号通路中，MAPK/ERK监控AMP与ADP水平，调节细胞的生长代谢及能量平衡，雌激素与其受体结合调控相关转录因子的表达，PI3K/Akt磷酸化FoxOs，以及Nrf2.Keapl调控二相酶防御系统等均与线粒体结构、功能以及动态变化相关，共同参与调节成骨细胞与破骨细胞的分化及功能。因而，从线粒体角度探究氧化应激导致骨丢失的分子机制和药物作用新靶点具有重要意义。

辅酶Q₁₀也称泛醌，它在人体内可以自动合成。辅酶Q₁₀在人体大多数组织(如心脏、骨骼肌、大脑、肾脏和肝脏)的ATP形成中起着至关重要的作用，同时它具有抗氧化功能。20世纪60年代中期开始用辅酶Q₁₀辅助治疗心脏病，后来辅酶Q₁₀的用途逐渐拓展，目前已广泛用于治疗心绞痛、心肌衰竭等心血管疾病，以及辅助治疗高血压和神经系统疾病。辅酶Q₁₀是一种强抗氧化剂，它可以通过抑制脂质的过氧化、终止蛋白质的氧化等方式起到抗氧化作用，辅酶Q₁₀能阻止脂和蛋白质的过氧化，清除自由基，明显降低线粒体氧耗，减少细胞三磷酸腺苷消耗，维持细胞线粒体结构的完整性，防止细胞水肿，细胞膜破裂，以及线粒体溶解与肌纤维的紊乱性排列，辅酶Q₁₀还能通过氧化还原性结构的变换，加强细胞内膜抵抗外界氧化因子的损害，是人体内唯一的一种天然存在的、又能在人体中再生的脂溶性抗氧化剂。迄今为止，没有发现辅酶Q₁₀的明显毒副作用。