[实用新型]一种血管内亚低温治疗装置

说明书

本实用新型涉及一种血管内亚低温治疗装置，包括生理盐水存储箱、第一管道、电子制冷器、第二管道、中心静脉导管、第三管道；生理盐水存储箱与电子制冷器通过第一管道连通；电子制冷器与中心静脉导管通过第二管道连通；中心静脉导管与生理盐水存储箱通过第三管道连通；第二管道上设有推注泵；电子制冷器内的蜂窝网状换热管的进液端与第一管道连通，蜂窝网状换热管的出液端与第二管道连通。生理盐水存储箱内的生理盐水被推注泵输送到蜂窝网状换热管内再被电子制冷片冷却成低温的生理盐水，中心静脉导管的一端由人体股静脉穿刺口进入至下腔中心静脉，循环流动的生理盐水与中心静脉血管内的血液存在温差，中心静脉导管的表面与病人血管内血液进行热交换。

技术领域

本实用新型涉及医疗器械技术领域，具体涉及一种血管内亚低温治疗装置。

背景技术

亚低温技术已经历了70多年的发展历史，国内外大量的研究证实了适当的低温及方法的脑保护临床作用。目前国际医学界将低温分为轻度低温(mild hy-pothmia)33-35℃，中度低温(modergte hypothermia)28-32℃，深度低温(profound hypothermia)16℃以下。1993年我国学者将前两者划分为亚低温，随后这一概念被国内外同行所广泛引用。亚低温技术在20世纪50-60年代逐渐发展并成熟起来，在80年代中后期至90年代，亚低温治疗重型颅脑损伤的实验研究取得令人瞩目的成果。现已证实，28-33℃的亚低温具有确切的神经保护作用。临床研究结果还发现，亚低温治疗不产生任何严重并发症，从而表明亚低温治疗重型颅脑损伤患者具有疗效肯定和安全方便等优点。关于亚低温脑保护的作用机理，研究认为有以下机制：低温条件下可延缓能量代谢的耗竭，减轻细胞内酸中毒。低温抑制缺血后兴奋毒性神经递质的释放，可进一步减轻细胞内钙离子的内流。低温可抑制氧自由基的生物合成。保护缺血诱发的细胞膜和细胞器损伤，减轻再灌注损伤，亦可抑制血脑屏障(BBB)的破环，进而减轻血管源性水肿，可能还降低继发性出血转化的发生率。对BBB的保护作用部分涉及到低温对基质金属蛋白酶的活性抑制。亚低温脑保护作用机理一般为：

1.1)抑制代谢率低温可抑制脑组织的氧代谢率，保存高能磷酸化合物，抑制乳酸蓄积，维持细胞内外的pH值。1.2)抑制自由基产生，促进自由基清除。低温可抑制兴奋性氨基酸(EAA)和儿茶酚胺介导的氧化应激、实验研究发现，低温缺血可明显抑制EAA的释放并且使脑缺血时儿茶酚胺的释放减少60％。低温尚可改善脑组织酸中毒的程度，减少活性氧类(ROS)和过氧化脂质的形成，黄嘌呤生成抑制。低温亦可经减少Ca²+的内流。抑制嗜中性粒细胞的活化和黏附、减少内源性抗氧化物的消耗等途径，减少自由基的产生。1.3)低温可抑制兴奋性氨基酸(EAA)生物合成、释放和重摄取。低温可维持质膜结构的完整性，降低细胞质Na+和细胞外K+浓度的升高，降低对谷氨酸的重摄取。研究发现，低温可降低缺血后脑组织中的谷氨酸和甘氨酸浓度。1.4)低温可改变缺血后多种酶的活性。研究发现，低温可影响磷脂酶A2(PLA2)、钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaM PKⅡ)、蛋白激酶C(PKC)、一氧化氮合成酶等多种酶的活性。脑缺血再灌注期间，磷脂酶A2的激活可使细胞膜溶解，导致神经细胞的完整性破环。低温可促进Na+-K+-ATP酶、Ca²+-ATP酶活性的恢复，减少细胞内钙离子超载，进而抑制磷脂酶A2的激活。低温还可保护蛋白激酶C、钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ的活性，减轻缺血性神经元损伤。

低温可改变遗传信息的传递，低温可促进即早基因(immediate early gene,IEG)如c-fos、c-jun等的表达。研究发现，低温缺血1h时c-fosf和Fos-B 蛋白表达水平相当于常温缺血6h后的表达水平。低温对不同IEC表达的影响各不相同，可见fos-B mR-NA水平明显升高，jun-B、jun-C mRNA水平中度升高， c-fos、fra-1、fra-2mRNA的水平则无明显变化。低温还可以改善脑缺血区域组织DNA与转录因子的结合活性，抑制DNA的裂解，促进蛋白质合成的恢复。