[发明专利]用于诱导饱足感和延长饱腹感的基于蜂房哈夫尼菌的药物组合物和食品组合物

说明书

本发明涉及用于在有需要的对象中诱导饱足感和延长饱腹感的药物组合物和食品组合物。具体来说，本发明涉及一种在有需要的对象中诱导饱足感的方法，所述方法包括向所述对象施用有效量的蜂房哈夫尼菌(Hafnia alvei)。

技术领域

本发明涉及用于在有需要的对象中诱导饱足感和延长饱腹感的药物组合物和食品组合物。

背景技术

肠道微生物群的组成已经与宿主代谢表型相关(Ley等,2006)并且“肥胖性”微生物群的转移可以诱发肥胖(Turnbaugh等,2006)和过食症(Vijay-Kumar等,2010)，这表明肠道微生物群可以影响宿主摄食行为。尽管肠道细菌对宿主食欲的影响的潜在机制是未知的，但是很可能它们可以使用控制食物摄入的宿主分子途径。

当前的食物摄入控制模型牵涉到向调节摄食的稳态和快感方面的几个脑回路进行信号转导的肠源性饥饿感和饱腹感激素(Berthoud,2011；Inui,1999；Murphy和Bloom,2006)。这些当中突出的是源自于下丘脑弓状核(ARC)的食欲减退途径和促进食欲途径，所述途径分别包括阿黑皮素原(POMC)神经元和神经肽Y(NPY)/刺鼠相关蛋白(AgRP)神经元，在室旁核(PVN)中中继(Atasoy等,2012；Cowley等,1999；Garfield等,2015；Shi等,2013)。ARC途径和PVN途径在臂旁外侧核中会聚，所述臂旁外侧核向中央杏仁核(CeA)发送食欲减退投射，所述中央杏仁核进而表达降钙素基因相关肽(CGRP)(Carter等,2013；Garfield等,2015)。

肠道微生物群对宿主食欲控制的影响的推定机制可能涉及它的能量收集活动(Turnbaugh等,2006)以及神经活性递质和代谢物的产生(Dinan等,2015；Forsythe和Kunze,2013；Sharon等,2014)。本申请的发明人证实了细菌蛋白质的参与，细菌蛋白质直接在肠道中局部作用于或全身作用于食2欲控制途径。实际上，几种细菌蛋白质已经被证实与调节食欲的肽激素显示出序列同源性(Fetissov等,2008)，并且最近，由肠道共生大肠杆菌(E.coli)产生的ClpB蛋白质被鉴定为α-黑色素细胞刺激激素(α-MSH)的抗原模拟物(Tennoune等,2014)。α-MSH是POMC衍生的神经肽，其通过激活黑皮质素受体4(MC4R)在转导饱足感信号中起关键作用(Cone,2005)。尽管MC4R介导的α-MSH的食欲减退作用已经主要归因于它的中枢作用位点(Mul等,2013)，但是最近的研究证实肠道肠内分泌细胞中的MC4R的激活刺激饱腹感激素胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和肽YY(PYY)的释放(Panaro等,2014)。因此，源自于肠道细菌的α-MSH样分子可以直接作用于合成饱腹感激素的肠内分泌细胞。

发明内容

本发明涉及用于在有需要的对象中诱导饱足感和延长饱腹感的药物组合物和食品组合物。具体来说，本发明由权利要求书限定。

本发明涉及在有需要的对象中诱导饱足感的方法，其包括向对象施用有效量的蜂房哈夫尼菌(Hafnia alvei)。

本发明还涉及在有需要的对象中延长饱腹感的方法，其包括向对象施用有效量的蜂房哈夫尼菌。

本发明还涉及在有需要的对象中减少进餐量的方法，其包括向对象施用有效量的蜂房哈夫尼菌。

本发明的另一个目的是提供在有需要的对象中减少食物摄入量的方法，其包括向对象施用有效量的蜂房哈夫尼菌。

本发明还涉及在有需要的对象中控制体重增加的方法，其包括向对象施用有效量的蜂房哈夫尼菌。

本发明的另一个目的是提供在有需要的对象中刺激体重减轻的方法，其包括向对象施用有效量的蜂房哈夫尼菌。

在一个实施方案中，对象是不肥胖的。在另一个实施方案中，对象是肥胖的。