[发明专利]用于降低治疗变化性并增加治疗效力和持久性的方法和系统

说明书

用于在诸如气道中或沿着气道消融靶组织的方法和系统，包括调节系统的功率和电流之一以达到治疗输出或参数。治疗输出可包括电流、功率、传递的能量、阻抗下降百分比、基于阻抗比、阻抗斜率百分比和/或气道壁阻抗。系统的功率和/或电流可以在诸如功率、电流和/或阻抗阈值的某个最大阈值内变化，以在部分或全部治疗时间期间实现期望的输出参数靶标。该系统和方法降低了由于患者组织的电特性和/或电极接触的可变性导致的治疗效力变化。

相关申请

本申请要求于2016年12月7日提交的美国临时申请第62/431,283号的权益，在此将其通过引用整体并入本文。

发明领域

本发明大体涉及治疗系统和方法，并且更具体地，涉及用于控制能量输送至气道同时补偿患者组织的电特性变化的肺部治疗系统和方法。

发明背景

肺部疾病是一些最常见的病况，仅在美国有数千万人受到影响。肺部疾病是由呼吸道中干扰正常呼吸的问题引起的。这些疾病中的许多需要医疗护理或干预，以恢复适当的肺功能并改善患者的整体生活质量。一些较常见的肺部疾病包括哮喘和慢性阻塞性肺病或COPD。肺部疾病如COPD和哮喘的症状各不相同，但通常包括持续性咳嗽、呼吸短促、气喘、胸闷和呼吸急促。通常，当进行一些剧烈的活动(例如跑步、慢跑、快走等)时，这些症状会加剧。然而，如果任由疾病不受控制地发展，在进行非剧烈活动时可能会注意到这些症状。随着时间的推移，特别是如果不寻求医疗护理，一个人的日常活动将受到严重损害，从而降低生活的整体质量。

许多肺部疾病，无论是急性的还是慢性的，通常都涉及与气道炎症相关的病理状况。当这种炎症在气道中发展时，浸润的炎性细胞会对支气管或肺组织造成损害，其最终导致肺部疾病的呼吸功能障碍特征，如呼吸流速或氧气交换能力降低。随着时间的推移，这种炎症可导致气道腔堵塞，气道壁增厚，以及气道壁内或周围结构的改变。气道阻塞会显著减少肺部交换的气体量，导致呼吸困难。气道腔的堵塞可由过多的管腔内粘液、水肿液或两者引起。气道壁的增厚可归因于气道平滑肌的过度收缩、气道平滑肌肥大、粘液腺肥大、炎症、水肿或这些的组合。气道周围结构的改变(如肺组织本身的破坏)可导致气道壁的周向牵引力丧失以及随后气道变窄。通常，肺部疾病(如COPD和哮喘)是局部炎性细胞因子、吸入性刺激物(例如冷空气、烟、过敏原或其他化学物质)、全身激素(例如皮质醇和肾上腺素)、局部神经系统输入(即完全包含在气道壁内的神经细胞，可以产生对平滑肌细胞和粘液腺的局部反射刺激)和中枢神经系统输入(即从大脑到平滑肌细胞和粘液腺通过迷走神经传递的神经系统信号)的复杂相互作用的结果。

哮喘还可以包括通过高反应性气道平滑肌收缩显著增加气流阻力引起的额外气道变窄的急性发作或发作。哮喘症状包括反复发作的呼吸急促(例如呼吸短促或呼吸困难)、喘息、胸闷和咳嗽。另外，COPD(通常被称为肺气肿)的特征为肺部气道周围或邻近的肺组织的改变。肺气肿可涉及肺组织(例如肺泡囊)的破坏，这导致气体交换减少并且周围肺组织施加到气道壁的周向牵引力减小。肺泡组织的破坏限制了富氧空气的流入和更健康的组织的适当功能，导致明显的呼吸急促。暴露于化学品或其他物质(例如烟草烟雾)可能会显著加速组织损伤或破坏的速度。另外，慢性支气管炎是另一种类型的COPD，其特征为气道平滑肌的收缩、平滑肌肥大、产生过多粘液、粘液腺肥大和气道壁的炎症。与哮喘一样，这些异常是局部炎症细胞因子、吸入刺激物、全身激素、局部神经系统和中枢神经系统的复杂相互作用的结果。与呼吸道阻塞可能在很大程度上是可逆的哮喘不同，慢性支气管炎的气道阻塞主要是慢性和永久性的。

治疗肺部疾病包括减少暴露于有害物质、施用药物(例如支气管扩张剂、类固醇、磷酸二酯酶抑制剂、茶碱、抗生素等)、进行肺部治疗(例如氧疗、肺康复)和手术干预(如支气管热成形术)。不幸的是，药物治疗需要患者依从性，经常引起有害的副作用，并且不一定治疗疾病的根本原因。类似地，手术干预可导致平滑肌张力和神经功能的破坏，使得患者不能有利地对吸入的刺激物、全身激素以及局部和中枢神经系统输入作出应答。