[发明专利]丹参酮ⅡA磺酸钠在制备用于治疗勃起功能障碍药物中的应用有效
申请号: | 201810102037.3 | 申请日: | 2018-02-01 |
公开(公告)号: | CN108042548B | 公开(公告)日: | 2020-05-08 |
发明(设计)人: | 丁维;严波;王南雄 | 申请(专利权)人: | 贵阳中医学院第一附属医院;贵州省人民医院;王南雄 |
主分类号: | A61K31/58 | 分类号: | A61K31/58;A61P15/10 |
代理公司: | 西安铭泽知识产权代理事务所(普通合伙) 61223 | 代理人: | 韩晓娟 |
地址: | 550002 *** | 国省代码: | 贵州;52 |
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摘要: | |||
搜索关键词: | 丹参 磺酸钠 制备 用于 治疗 勃起 功能障碍 药物 中的 应用 | ||
本发明属于生物医药技术领域,具体涉及一种丹参酮ⅡA磺酸钠在制备用于治疗勃起功能障碍药物中的应用。本发明主要从阴茎海绵体平滑肌表型转化与氧化应激方面阐述高脂血症相关ED的发病机制。通过丹参酮ⅡA磺酸钠抗氧化治疗改善高脂血症ED患者勃起功能,提供了丹参酮ⅡA磺酸钠药物的新用途。
技术领域
本发明属于生物医药技术领域,具体涉及丹参酮ⅡA磺酸钠在制备用于治疗勃起功能障碍药物中的应用。
背景技术
勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是一种常见的男性性功能障碍,是指阴茎持续不能达到或者维持足够时间的勃起状态,是一种临床上常见的男性疾病。引起勃起功能障碍的因素可以分为:精神心理性ED、器质性ED和混合性ED,其中精神心理性ED主要由精神紧张、压力、抑郁等精神心理因素造成的勃起功能障碍;器质性ED主要原因是阴茎本身结构异常、血管性病变、中枢神经疾病、手术影响或者其他慢性病等引起的性腺功能早退等;混合性ED是上述两种因素的结合。由于多因素的影响,ED发病机制仍不明确,因此积极探索ED的发病机制,对于寻找有效的防治措施,进而进行个体化的治疗具有重要意义。
平滑肌细胞分为收缩型和增殖型两种类型,对表型的研究借鉴于血管平滑肌细胞(VSMCs),收缩型的主要功能是收缩和舒张,维持组织器官的正常形态结构和功能,而增殖型主要在细胞增生、迁移、分泌及降解胞外蛋白等方面发挥作用,平滑肌细胞能根据细胞的局部环境变化重塑其表型,具有双向分化功能。VSMCs从收缩型转化为合成型并获得增殖能力,这个过程称为表型转化。近年来,大量的研究表明高脂血症是ED发生发展的一个重要因素,研究表明氧化应激参与了高脂血症ED的过程,当前的研究主要集中在氧化应激和内皮功能障碍,但阴茎海绵体平滑肌在高脂血症ED中的病生理机制目前未见报道。目前也未见丹参酮ⅡA磺酸钠在制备用于治疗勃起功能障碍药物中的应用。
发明内容
为了解决上述技术问题,本发明通过研究高血脂症对阴茎海绵体平滑肌的病生理机理,提供了丹参酮ⅡA磺酸钠在制备用于治疗勃起功能障碍药物中的新应用。本发明的技术方案如下:
本发明提供了一种丹参酮ⅡA磺酸钠在制备用于治疗勃起功能障碍药物中的应用。
优选的,上述应用中,所述勃起功能障碍是指由阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化而引起的。
优选的,上述应用中,所述阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化是指由高血脂症而引起的。
与现有技术相比,本发明提供的丹参酮ⅡA磺酸钠在制备用于治疗勃起功能障碍药物中的应用,具有以下有益效果:
1、本发明主要从阴茎海绵体平滑肌表型转化与氧化应激方面阐述高脂血症相关ED的发病机制。通过丹参酮ⅡA磺酸钠抗氧化治疗改善高脂血症ED(目前对ED一线治疗药物疗效不好)患者勃起功能。
2、经我们研究发现,氧化应激损伤诱导的阴茎海绵体平滑肌表型转化在ED 的病理过程中起到关键作用,本发明通过建立高脂血症ED大鼠动物模型观察造模前后海绵体平滑肌细胞表型及氧化应激的变化,明确氧化应激损伤在发病过程的作用以及海绵体平滑肌细胞参与海绵体纤维化的方式;在此基础上验证了丹参酮ⅡA磺酸钠是通过抗氧化应激改善平滑肌细胞病理变化,从而发挥改善 ED作用。这些研究成果将丰富了ED病因和病机理论,通过抗氧化应激改善ED 患者有望为临床诊疗提供新策略,提供了丹参酮ⅡA磺酸钠药物的新用途。
附图说明
图1是不同模型组的勃起功能实验图;
其中,图1A、图1B、图1C、图1D、图1E分别代表NC、HR、HR+NS、 HR+NAC和HR+STS阴茎海绵体神经电刺激后阴茎海绵体内压MAP及颈动脉压ICP的变化图(电压=5V);图1F是电压依赖的ICP与MAP比率的柱状图;
图2是不同模型组增加收缩性相关基因的表达结果;
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