[发明专利]二甲双胍在制备噪声性听力损失防治产品中的应用

说明书

本发明涉及二甲双胍在防治噪声性听力损失中的应用，经二甲双胍对噪声暴露大鼠听力损失的防治作用药理学实验表明，二甲双胍能显著预防和治疗性保护噪声暴露所致的听力下降，表明其具有防治噪声性听力损失的作用，本发明通过对二甲双胍进行实验研究，证实了二甲双胍在防治噪声性听力损失中的新用途。

技术领域

本发明涉及二甲双胍的新用途，具体涉及一种二甲双胍在制备噪声性听力损失防治产品中的应用。

背景技术

随着现代工业和武器装备的发展，噪声的危害日益严重，而且体现在多个方面，噪声暴露可引发听觉及非听觉系统或器官的结构与功能损害乃至病理性损伤，其中最主要的损伤为以听力下降为主要表现的感音神经性听觉损伤。然而目前的技术水平和经济条件难以将噪声降至无害化水平，因此加强工业或军事作业环境噪声医学防护具有重要意义。

噪声损伤的最主要靶器官是听觉器官，噪声性听力损失主要表现为听觉敏感度下降，听阈升高，语言接受和信号辨别能力降低，该过程是生理移行至病理的过程，造成病理损伤必须要达到一定的噪声强度和(或)接触时间。噪声对听觉系统的危害与噪声的强度、频率、暴露时间和个体敏感性等因素有关，在一定范围内噪声暴露与听力损失间存在剂量效应关系。噪声可对耳蜗大部分细胞造成损伤，其中最主要的是耳蜗毛细胞的损伤。噪声引起听觉损伤的机理都是通过机械性或代谢性作用损伤内耳感觉毛细胞。研究证实，噪声暴露可显著抑制耳蜗毛细胞有氧能量代谢，进而消耗大量糖原进行无氧糖酵解，这些能量的异常代谢过程可引发毛细胞破坏；另外，兴奋毒性引发的氧化损伤也是声暴露在细胞水平导致毛细胞死亡的主要触发机制。

噪声性听力损伤应防治并重，预防用药或及早用药效果较好，有氧代谢与能量生成抑制以及兴奋毒性引发的氧化损伤在毛细胞代谢性损伤中起着非常重要的作用，而改善有氧代谢与能量生成和提高耳蜗内源性抗氧化水平或体外补给抗氧化剂可以减轻毛细胞损伤和听力损失。常用改善内耳微循环、抗氧化损伤、促进耳蜗有氧代谢与能量生成等药物。低分子右旋糖酐、三磷酸腺苷可促进耳蜗有氧代谢与能量生成，苯基异丙基苷(PIA)可以提高外淋巴中谷胱甘肽和SOD水平，增强了耳蜗抗氧化能力，有效降低噪声性听力损失和毛细胞缺失；别嘌呤醇、聚乙烯乙二醇、甘露醇、N-乙酰半胱氨酸、乙酰左旋肉碱、水杨酸盐等通过对氧自由基清除或抑制其产生，也可有效防治噪声性听力损伤，脂质过氧化抑制剂以及乌司他丁、α-硫辛酸、银杏多糖等抗氧化剂也被证实有效。另外，钙离子调节剂地卓西平、尼莫地平等可通过改善兴奋毒性引发的钙离子失衡，进而起到防治噪声性听力损失的作用。

二甲双胍适用于单用饮食和运动治疗不能获良好控制的2型糖尿病患者。二甲双胍降血糖的机制是：1增加周围组织对胰岛素的敏感性，增加胰岛素介导的葡萄糖利用。2增加非胰岛素依赖的组织对葡萄糖的利用，如脑、血细胞、肾髓质、肠道、皮肤等。3抑制肝糖原异生作用，降低肝糖输出。4抑制肠壁细胞摄取葡萄糖。与胰岛素作用不同，二甲双胍无促进脂肪合成作用，对正常人无明显降血糖作用，对2型糖尿病单独应用时一般不引起低血糖。现有技术中，关于二甲双胍防治噪声性听力损失的作用，目前还未见报道。

发明内容

本发明的目的是针对现有技术中的不足，提供二甲双胍在制备防治噪声性听力损失的产品中的应用，其原因是二甲双胍可发挥良好的抗氧化、抗兴奋毒性、改善内耳有氧代谢与能量生成等作用，进而有效改善噪声暴露所致的毛细胞状态，防止或减轻听力损失。

为实现上述目的，本发明采取的技术方案是：

一种二甲双胍在制备防治噪声性听力损失的产品中的应用。

进一步，所述噪声性听力损失为由于超过限值的噪声暴露而引发的以听力下降为主要表现的听力感音神经性听觉损伤。

进一步，所述二甲双胍在制备对噪声暴露所致暂时性听阈位移和/或永久性听阈位移为主要表现的听力损失防治产品中的应用。

进一步，所述二甲双胍作为唯一活性成分。