[发明专利]江户樱花苷在治疗阿尔茨海默中的应用

说明书

本发明公开了江户樱花苷在治疗阿尔茨海默中的应用。本发明通过实验证实江户樱花苷可以促进Aβ_25‑35致损的PC‑12细胞的增殖率与活性，同时可以抑制Aβ_25‑35致损的PC‑12细胞的凋亡，本发明为阿尔茨海默的治疗提供了一种新的方法。

技术领域

本发明属于生物医学领域，涉及江户樱花苷在治疗阿尔茨海默中的应用。

背景技术

阿尔茨海默症(Alzheimer’s Disease，AD)，又称为老年痴呆，该病是在老年时期发生，以慢性不能逆转的记忆衰退、认知功能阻塞为主要特性的神经退行性疾病，从诊断发病到死亡一般有十年时间，该疾病严重危害了人民健康，给家庭和社会带来了无数的情绪和经济负担。随着我国人民生活水平的提高，人口平均寿命延长，老龄化成了我国目前面临的重要问题，AD将成为影响人们生存质量和生活质量的严峻问题。目前尚无治愈AD的有效方法，并且在过去十年进行的100多项针对AD治疗的人体试验中没有发现任何成功案例。这些前所未有的挑战强调了寻找预防和早期干预AD的新药物的重要性和必要性(AsherMullard.Sting of Alzheimer's failures offset by upcoming prevention trials[J].Nature reviews Drug discovery.2012,11:657-660)。

较多的研究发现，细胞凋亡在AD的发生和发展中占据重要地位。细胞凋亡又称为细胞程序性死亡，可分为凋亡激活信号、启动、承诺、执行和清除五个步骤。正常的细胞凋亡是一个主动发起以便更好维持内环境稳定状态的过程(Sujoy Bhattacharya,RameshM.Ray,Leonard R.Johnson.Cyclin-dependent kinases regulate apoptosis ofintestinal epithelial cells[J].Apoptosis.2014,19(3):451-466)，当神经元受到各种有害物质刺激后会发生神经细胞的凋亡，而一旦正常凋亡过度活化，就很可能会导致神经退变性疾病。研究表明，Aβ可能引发神经细胞凋亡(E.J.Mufson,L.Mahady,D.Waters,etal.Hippocampal plasticity during the progression of Alzheimer’s disease[J].Neuroscience.2015,309:51-67)。

有证据表明，绝经后妇女的内源雌激素消耗是AD发病最重要的危险因素之一。雌激素可以在各种神经毒性存在的情况下发挥保护作用，例如谷氨酸盐过量、血清剥夺及Aβ毒性。不同神经元类型中的各种实例已经证实，雌激素可以通过基因组和非基因组机制发挥多效作用来预防Aβ毒性的发展。然而，雌激素可能使女性易发生乳腺癌和子宫癌，这无疑危及了雌激素的临床应用。在过去几年，植物雌激素作为雌激素治疗的潜在替代物被广泛关注，被推荐为AD可能的新型候选药物。研究植物激素与阿尔茨海默之间的相关性，对AD的临床治疗具有重要的意义。

发明内容

为了解决现有技术中存在的问题，本发明的目的之一，在于提供一种治疗阿尔茨海默的药物组合物，所述药物组合物包含植物激素江户樱花苷。

本发明的目的之二，在于提供了一种保护神经细胞的方法，所述方法为施用江户樱花苷。

本发明的目的之三，在于提供了江户樱花苷在制备保护神经细胞以及治疗因神经细胞致损引起的疾病的药物中的应用。

具体地，本发明采用了如下技术方案：

本发明提供了一种治疗阿尔茨海默的药物组合物，所述药物组合物包含有效量的江户樱花苷。

进一步，所述药物组合物还包括木犀草素-7-O-β-D新橙皮苷、柚皮苷、江户樱花苷、江户樱花苷-7-O-β-D-葡萄糖苷、木犀草素、木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷、新北美圣草苷、圣草酚、北美圣草素的一种或几种。