[发明专利]一组糖尿病人群适用的由果糖组成的甜味剂

说明书

一组糖尿病人群适用的由果糖组成的甜味剂,糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损导致血液中的葡萄糖不能被体内细胞利用，这些细胞组织如肝脏，肌肉等组织由于缺乏能量而发生病变或者萎缩老化，本发明公开了一组糖尿病人群适用的由果糖、牛磺酸和硫辛酸组成的甜味剂，该甜味剂的果糖可以使糖尿病人群获得生命必须的能量补充，果糖可以不通过胰岛素途径直接进入肝脏及肌肉，直接转化为肝糖元和肌糖原，及时补充了组织细胞能量缺乏的代谢障碍，牛磺酸和硫辛酸也可以使由于长期缺乏能量供应的受损的组织细胞更好地自我康复，促进果糖的利用，本品既补充了糖尿病人群的能量不足问题，又解决了细胞自我康复问题，是一种最佳的糖尿病人群适用的甜味剂。

技术领域

本发明属于食品与保健食品生产的技术领域，具体涉及一组由果糖、牛磺酸和硫辛酸组成的糖尿病人群适用的甜味剂。

背景技术

糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起，导致血液中的葡萄糖不能被体内需要能量供应的细胞组织得不到足够的能量补充，而另一方面，糖尿病时血液中存在的高血糖，由于不能转化为细胞能量，这种过量的葡萄糖可以导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害或者功能障碍。在胰岛素发明之前, 果糖曾用于治疗糖尿病, 长期临床观察表明, 果糖对控制糖尿病的病情有一定效果, 并且无明显的不良反应。果糖清除率快，不会引起血糖明显波动， 静脉用药能促进肝和肌肉的糖原合成。对于糖尿病病人，已经出现明显的葡萄糖耐受, 细胞利用葡萄糖的能力下降, 但其对果糖的药动学与正常人基本相似，果糖半衰期有轻度延长，利用度亦随之升高, 并不影响其氧化供能及合成糖原。果糖进入人体后与肠黏膜上皮细胞载体蛋白结合吸收进入体内，在肝、肾、小肠中与特异性果糖激酶作用参与体内代谢。果糖的代谢和葡萄糖相比，可绕过磷酸果糖激酶催化糖分解的主要限速步骤，代谢速度较葡萄糖快， 因此可有效地减少血糖波动。果糖激酶活性不依赖于胰岛素调控, 果糖代谢的强度决定于果糖的浓度, 可在无胰岛素的情况下代谢合成糖原。作为肠外营养供给, 果糖不会像葡萄糖那样造成明显的糖代谢紊乱, 对胰岛素水平的影响亦较小, 有利于促进内生性的脂质储备和脂质氧化。对于那些糖耐量异常的正常人, 低浓度的果糖还可以改善糖代谢, 而且不会升高血中胰岛素和三酰甘油的水平。对于类似糖尿病、手术、创伤、感染等存在胰岛素抵抗及不宜进食的病人, 普遍存在着应激性高血糖、血浆游离脂肪酸增加、酮体增加、酮症酸中毒及负氮平衡。果糖转化为糖原不依赖于胰岛素, 引起血糖波动幅度小。在提高氨基酸利用率、促进蛋白质合成、节省蛋白质方面果糖也优于葡萄糖。果糖同时还可以降低血浆游离脂肪酸,减少酮体生成。研究亦证明, 在糖尿病病人中, 输注果糖不仅不会引起血糖的明显波动, 减轻病人的代谢负荷, 而且安全可靠, 无显著不良影响, 适合临床使用。

近年关于果糖过量对健康的危害问题，在国外引起了激烈争论，有部分研究者提出，果糖摄入量的增加是导致肥胖、高血压、Ⅱ型糖尿病、非酒精性脂肪肝、肠易激综合征、高尿酸血症、痛风和代谢综合征的可能原因，由于人的机体是个复杂的系统，这些观点目前还没有找到令人信服的主要证据，果糖代谢与疾病发生许多机制还不清楚，许多疾病的发病机制并不是只有一条通路，更重要的是在不同物种、性别和果糖来源上，果糖的代谢过程也会有所差别。有研究显示，无论是人类中在典型摄入果糖（占总摄入热量 9%）或者在最大程度上摄入果糖（占总摄入热量 25%），还是在啮齿类动物中摄入30%~60% 或者更多的果糖，均没有证明果糖能够促进代谢向不好的方向发展。 也有研究证明人类在摄入果糖（占总摄入热量17%~18%）时，果糖并没有改变甘油三酯含量和体重；有研究显示每天摄入果糖低于50g ~100g对健康影响不大，但是糖尿病、心血管疾病和代谢综合征患者由于其对果糖的易感性应该对果糖的摄入保持警惕。