[发明专利]治疗重症肌无力合并皮疹的中药组合物

说明书

本发明公开了一种治疗重症肌无力合并皮疹的中药组方，该中药组方是由黄芪10‑100份、党参10‑30份、白术10‑24份、柴胡5‑10份、升麻5‑10份、当归5‑10份、甘草3‑6份、陈皮3‑6份、枸杞5‑10份、山萸肉9‑12份、制首乌10‑24份、桑葚6‑15份、沙参5‑15份、冬瓜皮5‑15份、珍珠草5‑10份、知母10份、太子参10‑20份为原料药制备而成。本发明的中药组合物采用中药作为原料药，无毒无副作用，原料来源丰富、配伍合理、制备工艺简单、成本低廉、疗效好，见效快，可制备成多种剂型，满足不同患者的需求，易于在临床上推广。

技术领域

本发明属于中药领域，涉及一种治疗重症肌无力合并皮疹的中药组合物。

背景技术

世界卫生组织(WHO)把患病人数占人口总数的0.65％-1％的疾病称为罕见疾病。罕见疾病流行病学数据对于研制孤儿药以及卫生政策的制定具有一定的参考意义。重症肌无力属于罕见病，发病率根据年龄、性别及种族而有所不同。重症肌无力((myastheniagravis，MG)是一种神经-肌肉接头传递功能发生障碍，主要累及到突触后膜乙酰胆碱受体(AchR)，是由乙酞胆碱受体抗体(AchRab)介导的一种、细胞免疫依赖性以及补体参与的自身免疫性疾病。

MG在国内的患病率和发病率，目前没有大规模的流行学调查给予确切的数字，根据国内教科书记载：有的高至33-110人/10万，也有的低至4人/10万、0.5-5人/10万，这些数字大都引用国外资料，不能代表国内的实际患病情况。一项在湖南进行的流行病学调查报告显示MG的患病率为10人/10万，年发病率2.5人/10万。若以14亿为人口总数，大致估计我国可能有14万重症肌无力患者。

在对MG历年发病率及患病率变化情况的观察中，有研究通过分析1996年至2013年的数据发现，MG的年龄-性别标化患病率从1996年的16.3/10万升至2013年的26.3/10万，标化发病率较稳定，1996年为2.7/10万，2013年为2.3/10万，结果提示MG患者生存时间较长，即病程较长，可能由于医疗保健技术的提高，但由此带来的对医疗资源的消耗不容忽视。有研究表明，如选择不治疗，20-30％的MG患者会在10年内死亡，如果加以合适的治疗，大部分患者能够正常存活。

重症肌无力的发病机制

1960年英国Simpsom及Nastuk等首次提出MG可能是自身免疫性疾病，1973年Fambrough等利用能与乙酞胆碱受体(acetylcholine receptors，AchR)单一结合的a-银环蛇毒素，制成MG模型，为揭示MG发病机制提供了新的契机。AchR存在于神经肌肉接头突触后膜，与神经-肌肉接头的信号转换功能密切相关，突触前膜内有许多储存乙酞胆碱(acetylcholine,ACh)的囊泡，突触后膜内含AchR,AChR与ACh结合后引起肌肉动作电位，若体内自身抗体乙酞胆碱受体抗体(acetylcholine receptor antibody,AchRab)过高，AChR被破坏，数量减少，使终板电位不能有效扩大为肌纤维动作电位，则导致肌肉收缩力减弱川。免疫平衡破坏在重症肌无力发病机制中起关键作用，多种免疫相关因素参与其中。T淋巴细胞亚群功能异常与MG患者体内AchRab的产生有关，T调节细胞与MG患者体内主要的免疫控制机制有关，T细胞亚群的功能或比例异常时，如Th2增多，抑制性T细胞减少，即能够造成自身反应性B细胞的激活，产生自身抗体。外周血CD4+细胞具有辅助T淋巴细胞转变为效应细胞和B淋巴细胞生成抗体等作用，能够诱导和辅助细胞及体液免疫的作用，若CD4+细胞异常增多，导致B淋巴细胞功能亢进，大量自身抗体和免疫球蛋白生成，则可能导致重症肌无力的发生。CD8+细胞具有抑制T淋巴细胞活性和抑制B细胞产生抗体和产生细胞毒等作用，起到抑制细胞和体液免疫的作用。通过检测T淋巴细胞亚型，CD4+/CD8+比例可来反映某些疾病的状态，做为观察疾病的一种手段。

常规治疗方法