[发明专利]TgCPC1在制备抑制炎症反应的药物中的应用

说明书

本发明公开了TgCPC1在制备抑制炎症反应的药物中的应用。本发明是基于本发明发明人首次发现转染TgCPC1能抑制天然免疫NFκB信号通路得到的成果。本发明发明人发现转染TgCPC1质粒可以抑制MyD88、TRAF6、IKKα、IKKβ和P65所诱导的NFκB启动子活性且这种抑制作用随着TgCPC1质粒浓度的增加而增强；转染TgCPC1质粒可以抑制NFκB下游IL‑1、IL‑6、IL‑8、IL‑12和TNFα的表达；转染TgCPC1质粒可以抑制p65的磷酸化。这些结果揭示了TgCPC1对天然免疫的抑制作用，为将TgCPC1用于制备抑制炎症反应的药物奠定了必要的基础。

技术领域

本发明涉及生物医药领域，特别涉及TgCPC1在制备抑制炎症反应的药物中的应用。

背景技术

许多疾病的治疗都需要用到抑制炎症反应的药物，比如，自身免疫性疾病患者，器官移植者，过敏患者等。但是，目前可供应用的免疫抑制剂仍远远不能满足临床的需求。因此，寻找高效、低毒的免疫抑制剂是科学工作者急迫的任务。

发明内容

本发明的目的在于克服现有技术的缺点与不足，提供TgCPC1在制备抑制炎症反应的药物中的应用。

本发明的目的通过下述技术方案实现：TgCPC1在制备抑制炎症反应的药物中的应用，是基于本发明发明人首次发现弓形虫TgCPC1能抑制人的天然免疫系统的NFκB信号通路所作出的发明创造。

所述的TgCPC1的氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示。

编码所述的TgCPC1的核苷酸序列如SEQ ID NO.2所示。

所述的抑制炎症反应的药物是含有TgCPC1蛋白和/或含有能表达TgCPC1蛋白的核酸的药物。

所述的核酸优选为DNA。

所述的抑制炎症反应的药物是能抑制NFκB信号通路的药物。

所述的炎症反应包括自身免疫性疾病引起的炎症反应、创伤伤口引起的炎症反应、器官移植引起的炎症反应、过敏引起的炎症反应。

本发明相对于现有技术具有如下的优点及效果：

本发明是基于本发明发明人首次发现转染TgCPC1能抑制天然免疫NFκB信号通路得到的成果。本发明分别过表达了NFκB信号通路上的质粒MyD88、TRAF6、IKKα、IKKβ和P65，分别转染空质粒或不同浓度TgCPC1至HEK293T细胞中进行表达，发现转染TgCPC1质粒可以抑制TRAF6、IKKα、IKKβ和P65所诱导的NFκB启动子活性且这种抑制作用随着TgCPC1质粒浓度的增加而增强。本发明还将P65和TgCPC1或空质粒共转染至HEK293T细胞中进行表达，发现转染TgCPC1质粒可以抑制NFκB下游IL-1、IL-6、IL-8、IL-12的表达。本发明还将TgCPC1或空质粒转染至TLR4-HEK293T细胞中，用LPS刺激不同的时间(0h、30min、1h、2h、4h)后分别提取总蛋白，发现转染TgCPC1质粒可以抑制p65的磷酸化。这些结果揭示了TgCPC1对天然免疫的抑制作用，为将TgCPC1用于制备抑制炎症反应的药物奠定了必要的基础。

附图说明

图1是采用双荧光素酶报告基因方法检测TgCPC1对NFκB启动子活性影响的结果图；其中，图A是过表达MyD88的检测结果图，图B是过表达TRAF6的检测结果图，图C是过表达IKKα的检测结果图，图D是过表达IKKβ的检测结果图，图E是过表达P65的检测结果图；*P0.05；**P0.01；***P0.001。

图2是检测TgCPC1对NFκB转录因子下游炎症因子表达的作用结果图；其中，图A是检测IL-1的结果图，图B是检测IL-6的结果图，图C是检测IL-8的结果图，图D是检测IL-12的结果图，图E是检测TNFα的结果图；*P0.05；**P0.01；***P0.001。