[发明专利]用于二尖瓣修复的远侧锚固件器械和方法

说明书

本文描述了用于二尖瓣修复的装置和方法。该装置和方法在二尖瓣的瓣环处(例如，后瓣环)植入多个远侧锚固件并且拉紧人工腱索以将瓣环的部分朝向相对边缘且向内拉到心室中。这可有效地减小孔口的尺寸并增加接合。人工腱索的锚定点可从心脏的尖端偏移以在瓣环上实现定向的力矢量。另外，一些实施方式除了在后瓣环处的远侧锚固件之外包括在后小叶中植入的远侧锚固件。这允许施加不同张力以在处理二尖瓣的各种配置中提供更大的灵活性以改善接合。

本申请要求于2017年4月6日提交的标题为“用于二尖瓣修复的远侧锚固件器械和方法”的美国申请号62/482,468的权益，出于所有目的通过引用将其全部内容明确地并入本文。

技术领域

本文描述的一些实施方式涉及用于进行心脏瓣膜修复的方法和器械，且更具体地，涉及用于进行微创二尖瓣或三尖瓣修复的方法和器械。

背景技术

各种疾病过程可损伤心脏的一个或多个瓣膜的正确(proper)机能(functioning)。这些疾病过程包括变性过程(例如，巴洛氏病，纤维弹性组织的不足)、炎性过程(例如，风湿性心脏病)和传染过程(例如，心内膜炎)。另外，由于先前心脏病发作(例如，继发于冠状动脉疾病的心肌梗塞)或其他心脏病(例如，心肌病)引起的对心室的损害可扭曲心脏的几何形状，从而引起心脏中的瓣膜功能失调(dysfunction)。进行瓣膜手术(如二尖瓣手术)的绝大多数患者患有变性疾病，该变性疾病引起瓣膜小叶中的机能障碍，这导致脱垂和反流。

通常，心脏瓣膜可以两种不同方式发生机能障碍。当瓣膜未完全打开并从而引起血流的阻塞时，发生一种可能的机能障碍，瓣膜狭窄。典型地，狭窄由于钙化物质在瓣膜的小叶上积累导致，从而引起它们变厚并且从而损伤它们完全打开并允许充分正向血流的能力。

当瓣膜的小叶未完全关闭从而引起血液渗漏回到先前腔室中时，发生另一种可能的机能障碍，瓣膜反流。有三种机制使瓣膜变为反流或机能不全；它们包括卡彭特氏I型、II型和III型机能障碍。卡彭特I型机能障碍涉及瓣环(annulus)的扩张，使得瓣膜孔口的面积增加。否则正常运行的(functioning)小叶不具有足够的表面面积以覆盖扩大的孔口并且不能形成紧密密封(例如，不适当地接合)而引起反流。瓣膜小叶的穿孔包括在I型机制机能障碍中，如心内膜炎中。卡彭特氏II型机能障碍涉及瓣环的平面上方的一个或两个小叶段的脱垂。这是二尖瓣反流的最常见的治疗原因，并且常常由正常与小叶相连的腱索的伸展或破裂引起。卡彭特氏III型机能障碍涉及限制一个或多个小叶的运动，使得小叶异常地被约束在瓣环的平面的水平下方。小叶限制可由风湿性疾病(IIIa)或心室的扩张(IIIb)引起。

二尖瓣疾病是最常见的瓣膜性心脏病症，估计有近4百万美国人患有中度至重度二尖瓣反流(“MR”)。MR导致对左心室的容量过度负荷，这转而发展为心室扩张、降低的喷射性能、肺动脉高血压、症状性充血性心力衰竭、心房颤动、右心室功能失调以及最终死亡。成功的外科二尖瓣修复恢复二尖瓣能力、消除对左心室的容量过度负荷、改善症状状态、防止不利的左心室重塑并且显著地提高预期寿命，常常使其返回群体的正常成员的预期寿命。

机能障碍的瓣膜可被修复或置换。修复典型地涉及患者自身瓣膜的保存和校正。置换典型地涉及用生物或机械替代物置换患者的机能障碍的瓣膜。典型地，因为狭窄是不可逆的，对于由小叶持续的(sustained)狭窄性损害，优选置换。另一方面，二尖瓣和三尖瓣更倾向于变形。如上所述，小叶的变形防止瓣膜适当地关闭并允许血液从心室反流或回流到心房中，这导致瓣膜性关闭不全。二尖瓣或三尖瓣的结构或形状中的变形常常是可修复的。